磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗肥胖2型糖尿病合并心力衰竭的疗效及其对患者炎性因子的影响

马丽芬，徐晶，高琳，苏振丽

(宝鸡市中心医院内分泌科，陕西 宝鸡 721000)

磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗肥胖2型糖尿病合并心力衰竭的疗效及其对患者炎性因子的影响

马丽芬，徐晶，高琳，苏振丽

(宝鸡市中心医院内分泌科，陕西 宝鸡 721000)

目的探讨磷酸西格列汀联合二甲双胍对肥胖2型糖尿病合并心力衰竭的疗效及其对患者炎性因子的影响。方法于2014年1月至2015年12月在宝鸡市中心医院选择156例肥胖2型糖尿病合并心力衰竭患者，采用随机数字表法将其随机分为观察组(磷酸西格列汀+甘精胰岛素+二甲双胍)与对照组(甘精胰岛素+二甲双胍)，每组78例，分别于治疗前及治疗1个月、3个月后测定并比较患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖基化血红蛋白(HbA1c)、体质量指数(BMI)、α肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及心功能。结果观察组患者治疗1个月和3个月后的FPG[分别为(5.81±0.76)mmol/L、(5.46±0.43)mmol/L]、2 hPG[分别为(8.60±1.21)mmol/L、(8.06±0.67)mmol/L]、HbA1c[分别为(6.82±0.92)%、(6.31±0.55)%]均低于对照组相应值[FPG分别为(6.31±0.57)mmol/L、(6.13±0.31)mmol/L；2 hPG分别为(14.51±3.32)mmol/L、(15.70±2.11)mmol/L；HbA1c分别为(9.11±11.19)%、(9.03±0.88)%]，差异均有统计学意义(P＜0.05)；治疗3个月后，观察组患者的BMI为(27.37±2.15)，低于对照组的(30.45±3.17)，差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗1个月和3个月后，观察组患者的HR[分别为(94.48± 14.38)次/min、(81.43±12.57）次/min]均低于对照组[分别为(107.53±12.45)次/min、(92.82±10.76)次/min]，LVEF[分别为(69.47±7.45)%、(76.12±5.89)%]和Ea/Aa比值[分别为(1.33±0.23)、(1.48±0.16)]均高于对照组[LVEF分别为(58.95± 6.34)%、(65.14±6.33)%；Ea/Aa比值分别为(1.26±0.17)、(1.33±0.21)]，差异均有统计学意义(P＜0.05)；治疗1个月和3个月后，观察组患者的TNF-α[分别为(110.38±19.33)μg/mL、(84.56±16.63)μg/mL]、CRP[分别为(7.16±0.62)mg/L、(5.86±0.78)mg/L]和IL-6[分别为(307.62±38.45)μg/mL、(243.52±25.76)μg/mL]均低于对照组相应值[TNF-α分别为(124.62±18.69)μg/mL、(99.73±16.75)μg/mL；CRP分别为（7.67±0.76）mg/L、(7.24±1.13)mg/L；IL-6分别为(356.67± 36.74)μg/mL、(319.35±29.38)μg/mL]，差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论磷酸西格列汀联合二甲双胍能明显改善肥胖2型糖尿病合并心力衰竭患者的血糖及心功能，并抑制炎性因子，值得临床推广应用。

2型糖尿病；西格列汀；二甲双胍；心力衰竭；炎性因子；疗效

糖尿病的发病呈逐年上升趋势，据WHO估计，18岁以上人群糖尿病患病率为9.7%[1]，其中80%～90%为超重或肥胖患者。糖尿病已日益成为威胁人类健康的主要慢性非传染性疾病之一，糖尿病及其并发症造成的死亡人数居全球死因排位第五位[2]。我国糖尿病患者已达1亿人以上，其中2型糖尿病(T2DM)占所有糖尿病患者的90%以上[3-4]。磷酸西格列汀是一种二肽基肽酶-4(dipeptidyl-peptidase 4，DPP-4)抑制剂，可以阻止DPP-4水解胰高血糖素样肽(glucagon-like peptide-1，GLP-1)，从而升高血浆中GLP-1的浓度，GLP-1能刺激胰岛素分泌加速，同时减少胰高血糖素的分泌及葡萄糖的生成，从而降低血糖水平。但对于肥胖2型糖尿病合并心力衰竭患者，由于糖尿病可促使心功能的降低，使患者的降糖治疗更为复杂。磷酸西格列汀作为一种新型降糖药物，因其独特的作用靶点而广受青睐。有研究认为，磷酸西格列汀在降低血糖的同时，还能独立发挥心血管保护作用[5]。本研究旨在评价磷酸西格列汀联合二甲双胍对肥胖2型糖尿病合并心力衰竭的疗效及其对患者炎性因子的影响，为临床治疗及改善预后提供依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择于2014年1月至2015年12月在宝鸡市中心医院内分泌科治疗的肥胖2型糖尿病合并心力衰竭患者156例为研究对象。其中男性97例，女性59例；年龄36～76岁，平均(51.45±8.86)岁；糖尿病病程1～24年，平均(8.3±4.6)年。采用随机数字表分为观察组和对照组各78例，两组患者的性别、年龄、体质指数(body mass index，BMI)及治疗前的FPG、2 hPG、HbA1c等一般资料的差异均无统计学意义(P＞0.05)，见表1。观察组采用磷酸西格列汀(捷诺维)、二甲双胍(格华止)及甘精胰岛素(来得时)治疗，对照组采用甘精胰岛素和二甲双胍治疗。

表1 两组患者的一般情况比较(±s)

表1 两组患者的一般情况比较(±s)

组别观察组对照组χ2/t值P值男/女（例）50/28 47/31 0.25 0.62年龄(岁) 51.55±7.16 51.81±7.66 1.01 0.39治疗前BMI 30.81±3.15 31.04±2.07 1.37 0.22治疗前FPG(mmol/L) 10.04±1.10 10.78±1.51 0.94 0.51治疗前2 hPG(mmol/L) 20.11±2.29 19.59±2.12 1.53 0.09治疗前HbA1c(%) 11.07±1.22 10.88±1.56 1.67 0.07

1.2 纳入与排除标准 入选标准：(1)根据1999年WHO诊断标准确诊的T2DM患者；(2)空腹血糖＞8.0 mmol/L，糖化血红蛋白＞8.0%；(3)未使用DPP-4抑制剂治疗；(4)BMI＞28 kg/m2[6]；(5)心功能NYHA分级Ⅱ～Ⅲ 级，超声心动图示左心室舒张末期内径(LVEDd)＞50 mm，左心室射血分数(LVEF)＜40%，病程超过6个月；(6)均签署知情同意书。排除标准：(1)严重肝、肾、肺等主要脏器疾患；(2)合并严重感染；(3)怀孕或哺乳期女性；(4)使用糖皮质激素；(5)西格列汀及二甲双胍使用禁忌者。

1.3 方法

1.3.1 治疗方法 两组患者均常规给予β受体阻滞剂、ACE抑制剂、利尿剂、地高辛等抗心力衰竭药物。对照组三餐前5 min二甲双胍500 mg口服，3次/d；甘精胰岛素起始剂量为0.2 U/(kg·d)，皮下注射，1次/晚9：00，以空腹血糖控制在7 mmol/L以内为目标值。根据空腹血糖值调整甘精胰岛素剂量，2～3次/周。观察组在早餐后增加口服磷酸西格列汀100 mg，1次/d。连续治疗3个月。

1.3.2 观察指标 分别记录两组治疗后的胰岛素使用量，并比较两组治疗前后的BMI、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及低血糖发生率。低血糖发生指血糖＜3.3 mmol/L或出现低血糖症状。

1.3.3 检测方法 HbA1c测定采用高压液相色谱分析法(美国Bio Rad公司D-10TM仪)。在治疗前、治疗1个月及3个月后分别抽取空腹静脉血10 mL，静置15 min后，以2 000 r/min离心20 min，取血清保存于-70℃，采用酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测血浆中ɑ肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子，严格按照试剂盒说明书完成。采用彩色超声诊断仪(Philips 5500型，频率为2～5 MHz)测量心率、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末前后径(LVDD)、二尖瓣环舒张期早期峰值速度(Ea)与舒张晚期峰值速度(Aa)比值(Ea/Aa)，取3次测量的平均值计算Ea/Aa，LVEF＜50%判定为左心室收缩功能下降。

1.4 统计学方法 应用SPSS18.0统计软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差(±s)表示，组间比较采用t检验，计数资料比较采用Pearson χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的糖尿病相关指标比较 治疗1个月和3个月后，两组患者的FPG、2 hPG和HbA1c均较治疗前有不同程度地下降，且各指标与治疗前比较，差异均有统计学意义(观察组：治疗1个月后t值分别为8.72、10.37、7.21；治疗3个月后t值分别为9.65、13.45、8.22；对照组：治疗1个月后t值分别为5.87、5.25、2.66；治疗3个月后t值分别为6.73、7.21、3.03，均P＜0.05)。且观察组治疗1个月和3个月后的FPG、2 hPG和HbA1c均低于对照组，差异均有统计学意义(治疗1个月后t值分别为3.26、8.71、4.82；治疗3个月后t值分别为3.46、12.62、5.85，均P＜0.05)。治疗1个月和3个月后，观察组的胰岛素使用量均低于对照组，差异均有统计学意义(t值分别为14.26、11.75，均P＜0.05)。治疗3个月后，观察组的BMI低于对照组，差异有统计学意义(t=4.97，P＜0.05)，见表2。

2.2 两组患者治疗前后心功能比较 治疗前两组患者的HR、LVEF、LVDD和Ea/Aa比值的差异均无统计学意义(P＞0.05)。治疗1个月和3个月后，两组的HR不同程度下降，且与治疗前比较，差异均有统计学意义(观察组：t值分别为9.03、17.89，对照组：t值分别为6.44、10.92，均P＜0.05)。观察组治疗1个月和3个月后的HR均低于对照组，差异均有统计学意义(t值分别为12.46、10.52，均P＜0.05)。治疗1个月与3个月后，两组的LVEF和Ea/Aa比值都有所升高，且与治疗前比较，差异均有统计学意义(观察组：治疗1个月后t值分别为12.72、3.48，治疗3个月后t值分别为19.16、4.98；对照组：治疗1个月后t值分别为6.16、2.98，治疗3个月后t值分别为8.97、3.84，均P＜0.05)。观察组治疗1个月和3个月后的LVEF和Ea/Aa比值均高于对照组相应值，差异均有统计学意义(治疗1个月后t值分别为3.97、3.08，治疗3个月后t值分别为3.64、4.57，均P＜0.05)。两组治疗后不同时间点LVDD的差异均无统计学意义(P＞0.05)，见表3。

表2 两组患者的糖尿病相关指标比较(±s)

表2 两组患者的糖尿病相关指标比较(±s)

注：与治疗前比较，aP＜0.05；与对照组同一时间比较，bP＜0.05。

组别观察组胰岛素使用剂量(U) 12.15±7.67b10.44±5.11b对照组时间点治疗前治疗1个月后治疗3个月后治疗前治疗1个月后治疗3个月后FPG(mmol/L) 10.04±1.10 5.81±0.76ab5.46±0.43ab10.78±1.51 6.31±0.57a6.13±0.31a2 hPG(mmol/L) 20.11±2.29 8.60±1.21ab8.06±0.67ab19.59±5.12 14.51±3.32a15.70±2.11aHbA1c(%) 11.07±1.22 6.82±0.92ab6.31±0.55ab10.88±1.56 9.11±1.19a9.03±0.88aBMI 30.81±3.15 29.61±1.81 27.37±2.15b31.04±2.07 30.21±4.15 30.45±3.17 22.01±4.37 19.18±3.02

表3 两组患者的心功能参数比较(±s)

表3 两组患者的心功能参数比较(±s)

注：与治疗前比较，aP＜0.05；与对照组同一时间比较，bP＜0.05。

组别观察组对照组Ea/Aa比值1.21±0.19 1.33±0.23ab1.48±0.16ab1.20±0.21 1.26±0.17a1.33±0.21a时间治疗前治疗1个月后治疗3个月后治疗前治疗1个月后治疗3个月后HR(次/min) 109.34±11.67 94.484±14.38ab81.43±12.57ab110.79±10.54 107.53±12.45a92.82±10.76aLVEF(%) 52.35±6.87 69.47±7.45ab76.12±5.89ab52.86±7.65 58.95±6.34a65.14±6.33aLVDD(L/mm) 42.12±5.12 42.86±4.38 43.45±5.78 42.45±4.34 41.48±5.03 42.58±5.46

2.3 两组患者治疗前后的炎性因子比较 治疗前两组患者的血浆TNF-α、CRP和IL-6水平差异均无统计学意义(P＞0.05)。治疗1个月和3个月后，观察组的TNF-α、hs-CRP和IL-6水平都明显下降，三个指标与治疗前基线值的差异均有统计学意义(治疗1个月后t值分别为9.83、4.08、12.41，治疗3个月后t值分别为17.87、6.09、27.62，均P＜0.05)；并且都低于对照组相应时点值，差异均有统计学意义(治疗1个月后t值分别为8.05、3.77、23.81，治疗3个月后t值分别为12.06、9.24、38.61，均P＜0.05)。治疗后对照组3个指标值与治疗前的基线值比较差异均无统计学意义(P＞0.05)，见表4。

表4 两组患者治疗不同时间点细胞因子比较(±s)

表4 两组患者治疗不同时间点细胞因子比较(±s)

注：与治疗前比较，aP＜0.05；与对照组同一时间比较，bP＜0.05。

组别IL-6(μg/mL)时间TNF-α(μg/mL)CRP(mg/L)观察组348.76±36.84 307.62±38.45ab243.52±25.76ab351.23±37.26 356.67±36.74 319.35±29.38对照组治疗前治疗1个月后治疗3个月后治疗前治疗1个月后治疗3个月后124.67±18.45 110.38±19.33ab84.56±16.63ab123.02±17.84 124.62±18.69 99.73±16.75 7.93±0.83 7.16±0.62ab5.86±0.78ab7.86±0.85 7.67±0.76 7.24±1.13

2.4 两组患者的安全性比较 观察组中有13例因监测到2 hPG低于3.3 mmol/L而减少二甲双胍的服药剂量至250 mg口服(1～3次/d)。在治疗1个月后，两组低血糖发生率分别为7.8%、6.0%；治疗3个月后，分别为8.0%、5.8%；差异均无统计学意义(P＞0.05)。低血糖程度均为轻度，两组均没有出现意识不清、昏迷等严重低血糖症状，减少胰岛素剂量即消失。观察组和对照组分别有9例和12例发生恶心、腹胀等消化道反应，2周后即自行缓解，无皮疹等其他不良反应。

3 讨 论

2型糖尿病(T2DM)患者发病年龄逐渐年轻化，糖尿病及其慢性并发症给患者家庭及社会带来了沉重的负担。良好的血糖控制及针对糖尿病慢性并发症的防治是减少糖尿病患者致残、致死的有效措施。T2DM的主要发病机制是胰岛素抵抗伴胰岛素分泌功能缺陷。研究显示胰岛β细胞分泌绝对或相对不足是T2DM的发病机制之一，同时α细胞不成比例增多及分泌缺陷导致血液中胰高血糖素升高、胰岛素降低，从而引起两者在血液中的比例失调[7]。T2DM的重要危险因素之一是肥胖，肥胖患者体脂含量增加，增加胰岛素抵抗，尤其腹型肥胖糖尿病患者多伴有胆固醇及低密度脂蛋白增高，造成心血管疾病的风险增加，不利于降糖药物的选择。约有30%的慢性心力衰竭患者合并T2DM，而糖尿病又加速促进心功能不全的发展，且心力衰竭与胰岛素抵抗有密切的关系，因此糖尿病合并心力衰竭患者的预后较差[8]。长期应用胰岛素是控制血糖的主要手段，然而由于患者的心功能较差，运动配合能力较差，加剧了胰岛素抵抗状态，使胰岛素用量逐渐加大，患者越来越肥胖，就更加剧了心力衰竭。

西格列汀为第1个投入临床使用的口服DPP-4抑制剂，能阻止DPP-4水解GLP-1，从而发挥其抗高血糖作用[9]。西格列汀可通过增加活性肠促胰岛激素的水平而改善血糖，进而通过环磷腺苷的细胞信号内途径增加胰岛β细胞合成并分泌胰岛素。肠促胰岛激素还可以抑制胰岛α细胞分泌胰高血糖素，胰岛素的降低和胰高血糖素的升高可协同降低肝糖原生成，从而降低血糖[10]。此外，西格列汀还可以减缓糖尿病患者胃排空的速度，增加患者的饱腹感，同时作用于神经中枢，抑制患者病理性亢进的食欲，减少患者热量摄入，从而减轻体重。研究显示西格列汀可以通过抑制动脉粥样硬化斑块的形成降低患者心血管疾病的发病风险[11-12]。它还能发挥保护血管内皮、抗动脉粥样硬化、抗氧化应激、增加心肌细胞的再生、改善心功能等独立于降糖作用之外的心血管保护作用。Gomez等[13]的研究显示，西格列汀能通过增强外源性脑钠肽的正性肌力作用、调整心搏输出量及心率、调节肾小球滤过率来改善心力衰竭。传统的降糖药不能改善肥胖患者的体质量，反而有可能增加体质量。双胍类降糖药通过抑制食欲及身体对葡萄糖的吸收而控制血糖，有一定降低体质量的作用。本研究显示，采用西格列汀联合二甲双胍及胰岛素治疗肥胖型T2DM合并心力衰竭患者1个月和3个月后，FPG、2 hPG、HbA1c、BMI及胰岛素剂量较对照组下降更为显著(P＜0.05)，说明西格列汀的使用可减少胰岛素使用量，且在控制血糖的基础上可降低T2DM患者的体质量，也没有增加低血糖发生的风险。治疗后1个月和3个月，观察组的心率、LVEF和Ea/Aa比值都较治疗前明显改善，且3项指标均优于对照组，说明西格列汀不但控制血糖效果良好，还能显著改善心功能。

T2DM还是一种低度慢性炎症性疾病，胰岛素抵抗与炎性因子的水平有一定关系，且肥胖T2DM患者相对更倾向于发生慢性炎症。体内多种炎症因子参与的氧化应激产物和慢性炎症使血管出现损伤及内皮功能失调，从而促使糖尿病患者特别是合并心血管疾病者的逆向进展。出现胰岛素抵抗时体内炎性细胞因子如TNF-α、CRP和IL-6会升高，使内皮细胞损伤、凋亡，并使内皮功能出现障碍，因此体内高血糖长期存在易并发心血管病[14]。本研究结果显示，观察组治疗后TNF-α、CRP和IL-6均较治疗前和对照组有显著下降，说明西格列汀联合二甲双胍可能凭借抑制炎症通路改善胰岛素抵抗，不但使炎症反应显著降低，还能升高对胰岛素的敏感性而提升疗效。

综上所述，磷酸西格列汀联合二甲双胍治疗肥胖型2型糖尿病合并心力衰竭能明显地改善患者的血糖情况，与胰岛素联用并没有升高低血糖的风险，还可以降低体质量，改善心功能，抑制炎性因子，值得临床推广应用。

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Efficacy of sitagliptin combined with metformin in the treatment of obese patients with type 2 diabetes complicated with heart failure and its influence on inflammatory factors

MA Li-fen,XU Jing,GAO Lin,SU Zhen-li. Department of Endocrinology,the Central Hospital of Baoji City,Baoji 721000,Shaanxi,CHINA

ObjectiveTo probe the efficacy of sitagliptin combined with metformin in the treatment of obese patients with type 2 diabetes complicated with heart failure and its influence on inflammatory factors.MethodsA total of 156 obese patients with type 2 diabetes mellitus complicated with heart failure,who admitted to our hospital from Jan 2014 to Dec 2015,were selected and randomly divided into the observation group(sitagliptin and glargine plus metformin)and the control group(glargine plus metformin),with 78 cases in each group.The levels of the glycosylated hemoglobin(HbA1c),fasting plasma glucose(FPG),2 hours postprandial blood glucose(2 hPG),body mass index(BMI),tumor necrosis factor alpha(TNF-α),C-reactive protein(CRP),interleukin-6(IL-6)and heart function before and after one month and three months of treatment were detected and compared.ResultsAfter one month and three months of treatment,the levels of FPG,2 hPG and HbA1c in the observation group were(5.81±0.76)mmol/L, (5.46±0.43)mmol/L,(8.60±1.21)mmol/L,(8.06±0.67)mmol/L,(6.82±0.92)%,(6.31±0.55)%,respectively,which were significantly lower than(6.31±0.57)mmol/L,(6.13±0.31)mmol/L,(14.51±3.32)mmol/L,(15.70±2.11)mmol/L,(9.11± 11.19)%,(9.03±0.88)%in the control group(P＜0.05).After treatment for 3 months,the BMI of the observation group was(27.37±2.15),which was significantly lower than(30.45±3.17)of the control group(P＜0.05).After one month and three months of treatment,the HR of the observation group were(94.48±14.38)per min,(81.43±12.57)per min respectively,which were lower than(107.53±12.45)per min,(92.82±10.76)per min of the control group;the LVEF and Ea/Aa ratio of the observation group were(69.47±7.45)%,(76.12±5.89)%,(1.33±0.23),(1.48±0.16),respectively,which were higher than(58.95±6.34)%,(65.14±6.33)%,(1.26±0.17),(1.33±0.21)of the control group(P＜0.05).After one month and three months of treatment,the TNF-α,CRP and IL-6 of the observation group were(110.38±19.33)μg/mL,(84.56±16.63)μg/mL,(7.16±0.62)mg/L,(5.86±0.78)mg/L,(307.62±38.45)μg/mL,(243.52±25.76)μg/mL,respectively, which were lower than(124.62±18.69)μg/mL,(99.73±16.75)μg/mL,(7.67±0.76)mg/L,(7.24±1.13)mg/L,(356.67± 36.74)μg/mL,(319.35±29.38)μg/mL of the control group(P＜0.05).ConclusionSitagliptin combined with metformin can improve blood glucose and cardiac function in obese patients with type 2 diabetes complicated with heart failure, and inhibit inflammatory factors,which is worthy of clinical promotion.

Type 2 diabetes;Sitagliptin;Metformin;Heart failure;Inflammatory factors;Efficacy

R587.2

A

1003—6350（2017）05—0708—04

2016-08-24)

马丽芬。E-mail：easycasio@163.com

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.05.007