重症急性胰腺炎腹腔高压的临床诊疗与影像学研究现状

汪翊， 张宇， 黄子星， 宋彬

·综述·

重症急性胰腺炎腹腔高压的临床诊疗与影像学研究现状

汪翊， 张宇， 黄子星， 宋彬

腹腔高压(IAH)是重症急性胰腺炎(SAP)的严重并发症之一，严重影响患者预后。早期正确诊断、有效处理是降低SAP患者死亡率的关键。本文综述了IAH及腹腔间隔室综合征(ACS)的流行病学、发病机制、临床诊疗和影像学评估现状。对目前临床常用的监测IAH的方法和局限性进行了回顾；对影像学在该病诊断中的作用进行了总结和展望，旨在为今后影像学在SAP合并IAH或ACS的客观诊断方面有更多的贡献。

胰腺炎； 腹腔间隔室综合征； 腹腔高压； 诊断

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)是临床常见高危急腹症，伴有较多的并发症[1]。其中一种较为特殊的并发症叫腹腔高压(intra-abdominal hypertension，IAH)[2-3]。腹内压力(inner-abdominal pressure，IAP)可以随着SAP患者腹内渗出和坏死物的急剧和大量积累而增加，进而导致腹内器官的灌注和局部血流减少。增加的IAP一旦超出腹壁的顺应及代偿程度，就可能导致一系列生理变化和器官功能障碍[4-5]。根据增加的IAP和器官功能障碍的严重性，将该病症定义为腹内高血压(intra-abdominal hypertension，IAH)或腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)。IAH的概念最早由Kron等[6]在20世纪80年代初提出，最初主要与创伤医学紧密相关，而IAH与SAP的关系则在2002年后才被逐渐认识。IAH对机体的影响是多重的，但肾脏因为其解剖位置的特殊最容易受到影响。IAH应被认为是危重患者急性肾损伤的潜在原因[7]，这对SAP患者来说无疑雪上加霜。随着多种治疗方案的提出和进步(包括医疗和手术)，IAH和ACS不再被认为是重症急性胰腺炎不相关的附属现象。针对IAH的综合治疗可以改善预后和降低医疗成本，IAP诊断和监测是专业IAH管理的第一步。IAH的有效控制可以完全避免ACS。然而，当ACS发生并且医疗治疗失败时，开腹减压术是唯一的选择。因此重视IAH的早期识别并阻止发展为ACS，对改善SAP患者的预后有重要意义[4，8]。

影像学对IAH/ACS的研究甚少，几乎没有专门针对影像学诊断IAH/ACS的研究报道。 其中一个原因可能是CT不是用于诊断ACS的。通常快速进行诊断是借助膀胱内压力测量。然而不能否认的事实是，大多数甚至所有的SAP患者，都将接受CT检查以确定疾病的严重程度和识别潜在的并发症。本文针对IAH的流行病学、发病机制、临床诊疗以及影像学研究进行了总结，旨在为今后影像学能更好的帮助SAP并发IAH/ACS的诊疗工作，在SAP合并IAH/ACS的客观诊断方面有更多贡献，以更好地指导临床实践。

IAH和ACS的定义

IAP是指腹腔内产生的压力。成人正常的腹腔内压(IAP)<8 mmHg[9]。世界腹腔间隔室综合征协会(WSACS)将IAP>12 mmHg伴或不伴APP(腹腔灌注压)≤60 mmHg定义为IAH；将ACS定义为在间隔4～6 h分别进行的至少3次标准测量中，IAP逐渐稳定上升，其最小值≥20 mmHg伴或不伴APP≤50 mmHg，并出现与之相关的新发器官功能障碍或衰竭[10]。IAH分为四级[11]，分别是：Grade 1，IAP 12～15 mmHg；Grade 2，IAP 16～20 mmHg；Grade 3，IAP 21～25 mmHg；grade 4，IAP>25 mmHg。WSACS建议12 mmHg

SAP并发IAH/ACS流行病学和发病机制

1.SAP并发IAH/ACS流行病学

在SAP患者中，IAH和ACS的发病率分别可高达60%～80%、12%～30%[4，13-17]。SAP患者的早期和过度液体复苏可能导致腹腔间综合征的发病率增加[18]。SAP患者可在入院时或在之后很短的时间内就发生IAH，有研究发现入院即诊断为IAH的患者死亡率为29.8%，而没有IAH的患者死亡率为18.6%[19]，若发展为ACS病死率高达50%～70%[20-27]。有学者认为SAP患者入院时的平均腹腔内压(inner-abdominal pressure，IAP)可作为患者死亡的独立预测因素[19]。过去临床上常将ACS与全身炎症综合症(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)及多器官功多器官功能障碍(mulliple organ dysfunction syndrome，MODS)相混淆[6，28]，这是由于多种复杂的病理过程相互影响恶化，发生ACS时可能首先想到的是MODS，然后才发现腹腔高压的存在[29]，而对SAP合并ACS未能及时识别和治疗，有文献认为是SAP早期死亡的原因之一[30]。因此，重视IAH的早期识别并阻止发展为ACS，对改善SAP患者的预后有重要意义。

2.SAP并发IAH/ACS的发病机制

目前认为SAP患者病程早期由于毛细血管通透性增加，引起大量液体渗入腹腔而引起IAP增高[31]；在病程中晚期可出现麻痹性肠梗阻，此时肠腔大量积液、积气，患者IAP明显升高[22，32]。另，SAP患者常并发休克，治疗过程中为了维持患者循环功能，往往于短时间内大量液体复苏，细胞外液容量增加也会促使腹水的形成从而进一步增加IAP[33]。增加的IAP会使膈肌上抬，导致肺不张和高碳酸血症，加之SAP患者常发生胸腔积液，则更加重缺氧。SAP患者还因胰腺炎本身大量炎性坏死物质的吸收引起的炎症反应，细胞因子瀑布效应，造成组织缺氧，脏器功能障碍进行性加重，出现ACS[34-37]，给心血管系统、呼吸系统、肾功能带来严重影响[31-32]，更加重胰腺炎本身的组织缺氧、脏器功能损害[33]，使病情难以逆转。反过来，IAH可能在一定程度上也参与了坏死的发生和继发的感染[38]。有新的研究[39]发现腹内局部缺血在胰腺炎并发ACS的患者中发生率较高，且会导致死亡率进一步升高。已有研究证明IAH可能是早期在SAP过程中与肠缺血坏死的相关机制之一[40]。在严重急性胰腺炎期间，由于与第三间隙中的液体流失导致相关的微循环障碍，血容量不足，内脏血管收缩，以及最终的缺血再灌注损伤，从而造成小肠缺血损伤[41]。肠损伤和肠屏障功能的丧失发生在胰腺炎的早期[42]。在动物研究中进一步描述了ACS与肠缺血之间的关系，显示肠粘膜和肠系膜动脉血灌注在IAP增加后显著减少流量[43]。SAP中的死亡率通常发生在两个阶段：早期阶段，由于SIRS、IAH或ACS而导致的多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)；后期阶段死亡率主要来自继发感染和坏死[38]。ACS与多器官功能衰竭之间的因果关系还待深入研究[44]。

IAP的测量

调查表明，许多临床医生主要依靠查体来诊断ACS[45-46]。然而，研究表明，基于腹部直径或腹部触诊的IAP的临床评估是不可靠的。因此，建议采取更客观的措施筛查和诊断IAH/ACS[47-48]，可靠的IAP测量是恰当的临床决策的第一步。IAP可以直接测量(通过在腹膜透析治疗或腹腔镜检查期间穿刺腹部)或间接测量(使用通过膀胱导管测量的囊内压力或通过气囊导管测量的胃压)。IAP经膀胱导管测量是目前最常用的技术[49-52]，该方法具有较易操作、可重复、相对准确等优点，被视为目前早期发现IAH的“金标准”[53-54]。即便如此，如果存在神经源性或挛缩性膀胱、腹部包扎或腹腔粘连，该方法也不能准确地反映腹内压力[40，55]。有关测量IAP的不同方法的更多信息，包括专业人员和每种技术的缺点，可以在最近的一些文章[10，56-59]或WSACS网站上找到。

为了便于交流和研究的目的，标准化的方法和定义至关重要。根据WSACS共识，每次测量IAP都应在呼气末进行; 患者应该仰卧，避免自发性肌肉收缩；使用腋中线用作IAP测量的零线。连续IAP测量的方法也是可行的，但尚未广泛使用。WSACS还建议，需使用具有一定准确度、可重复性及易用性的标准化操作和监测记录，并要求操作人员接受相关专业培训。

但在目前的实际临床工作中，护理人员还缺乏规范性，测量的值可能存在偏差。同时，不同测量技术的局限性、患者个体因素(如体位)的不同，也可导致测量结果产生差异[59-61]，对诊断造成影响。

IAH/ACS的管理和治疗

在IAH和ACS的管理方面已取得了巨大进步。 长期以来，外科减压术被认为是显著ACS患者的唯一选择，并且认为IAH是严重疾病不相关的附带现象。然而，在一项前瞻性研究中[62]发现，综合并积极管理IAH/ACS可致死亡率的降低，早期和更高的腹部闭合率，以及医疗成本的降低。虽然当时的关注点在IAH的终末阶段，即ACS，但这项研究是第一个表明积极管理高风险患者的IAH可以改善预后。因此，IAH/ACS患者的当代管理基于4个要素：IAP测量，预防，医疗管理和手术。

管理重要的第一步是早期识别IAH[63]，实现这一目标的唯一方法是通过意识到IAH作为重要的临床症状，然后预防性地在有风险的患者中监测IAP。根据国际ACS协会推荐意见：对存在2个及以上IAH/ACS危险因素的患者(多处胸腹部创伤、腹部大手术史、急性胰腺炎、心肺复苏史、液体复苏史>5 L/24 h，血管支架置入及肾脏替代治疗史)，应行基础腹内压测定。一旦确诊IAH或ACS则应连续腹内压监测。SAP患者并发ACS的诊断标准如下[64]：结合SAP病史，复苏液体量已足够时出现：①弥漫性腹膜炎、腹膨胀、腹壁高度紧张；②心动过速和(或)血压下降，但CVP、PCWP与IAP成比例升高；③呼吸率加快，吸气压峰值增加，难治性低氧血症，发生于ACS后期的高碳酸血症；④少尿或无尿，多巴胺及襻利尿剂无效；⑤膀胱测压2.7 kPa(20 mmHg)以上；⑥开腹见肠管、大网膜、壁层腹膜高度水肿，肠管涌出切口之外，随后心肺肾功能不全发生逆转；⑦术毕肠管高度肿胀不能还纳，强行还纳则导致心肺肾功能不全。紧随①后出现②～④，就可诊断ACS，膀胱测压仅作参考，⑥和⑦为术中所见，可作为已发生ACS 的佐证和术后可能发生ACS 的提示。

SAP仅合并IAH无需特殊处理，一旦出现ACS则应采取积极的救治措施，除合理的液体治疗、抗炎药物的使用之外，还可使用血液透析、微创减压及开腹减压术等。早期合理的液体治疗可预防ACS的发生[64]。在SAP的治疗中使用某些抗炎药物也被认为是有益的[65]。对于腹腔和腹膜后明显液体积聚者可行微创引流，以降低腹腔压力。

国外有学者提出的四级治疗方案是[2]：Ⅰ级，行维持有效血容量的保守治疗；Ⅱ级，行积极液体复苏以维持心排出量并行严密监护；Ⅲ级，可行各种腹腔减压术；Ⅳ级，行紧急开腹减压术。然而，这种临床分级采用的是膀胱内压，影响因素多，不同个体间的腹壁顺应性亦迥异，且因缺乏大规模的多中心随机对照研究，对于开腹减压治疗的腹腔内压阈值亦尚待统一。还有研究认为开腹手术不能降低ACS患者死亡率，甚至会因为并发症而增加死亡，如迟发型的肠瘘、腹疝及持续性出血引起的潜在致死性再灌注综合征[66]。因此有学者主张尽可能保守治疗以降低开腹手术带来的死亡率。不同于腹部外伤、出血性休克复苏后等原因所致的ACS，SAP并发的ACS因同时存在原发性和继发性因素，在严重SIRS状态下发生的ACS更加剧了SIRS和MODS，此时手术风险极大，并增加了腹腔感染的机会和反复再手术的可能，并发症发生率及病死率依然极高[67-68]。因此，虽然开腹减压被认为是对ACS确切有效的救治方法[69]，但SAP早期合并ACS的开腹减压手术的选择要相当慎重，只应在保守治疗无效的前提下，在充分权衡手术所带来的利弊之后谨慎实施。目前多主张SAP的个体化治疗方案，即除胆源性胰腺炎外，若坏死胰腺无感染时应先进行非手术治疗，有感染者或经非手术治疗仍出现腹腔内压增高并发生ACS、脏器功能进行性恶化者需手术治疗。而迟发型的ACS是由胰周感染和(或)腹腔出血所引起，开腹减压的同时能去除病因，因此往往可以取得较好的效果。

SAP合并IAH/ACS影像学研究

影像学作为一种非常重要的手段被广泛应用于急性胰腺炎患者临床诊断，病因的寻找，以及对疾病扩散和严重程度的评价。其中增强CT(contrast-enhanced computed tomography，CECT)在评估急性胰腺炎及其并发症扩散情况上具有极其重要的作用，诊断的敏感度和特异度均较高，目前被认为是SAP诊断的金标准[70]。CT扫描因其较高的空间分辨力和密度分辨力，能很好的显示疾病进展中胰腺本身和周围结构的变化，更能准确的显示胰腺炎的扩散程度、累及范围和并发症。

然而SAP合并IAH/ACS在放射学的研究报道鲜少。过去曾有国外的研究报道过8个成人和儿科ACS患者的CT表现[71-73]。腹部CT特征对诊断IAH/ACS具有一定的参考价值，是识别IAH/ACS并判断其严重度的一种有效方法[13，74-75]。目前认为几种可能相关的放射学体征：①当腹内压升至15 mmHg以上时，可观察到膈肌上抬[76]，这也最常见的影像表现。然而，即使对比看胸部X线平片，也很难量化其升高的高度。②圆腹征(腹膜后前后径(R)/腹腔前后径(A)>0.8)阳性可能出现ACS。但有一项研究中几乎所有病例均低于这一比值[75]，但在短时间内进行的连续多次CT扫描中观察到该比值的上升，即使<0.8仍需警惕。另外单次CT扫描的腹部测量是非特异性的，慢性腹水的病例也可出现腹部前后径增加，腹膜可能是比单纯腹水更敏感的指标。③下腔静脉、肾静脉受压、狭窄与ACS的存在有重要的因果关系[74]， 然而在低血压的患者中可能不能被观察到。④另外腹腔多间隙的积液、严重的后腹膜张力性浸润、肾脏直接受压或移位、胃肠壁增厚、强化等影像学表现的发生率也明显高于未合并ACS的患者。根据CT表现可将IAH/ACS分为三型：Ⅰ型(腹腔型)，表现为胃肠道严重扩张，腹腔大量渗液，腹膜后渗出、积液较少，R/A<0.5，肾静脉、下腔静脉受压不明显等；Ⅱ型(腹膜后型)，腹膜后大量坏死组织或液体积聚，R/A>0.8，下腔静脉、肾静脉受压明显；Ⅲ型(混合型)，胃肠明显扩张、腹腔积液与腹膜后大量组织坏死或液体积聚，R/A值界于前两者间[77]。

到目前为止，影像上还没有针对SAP合并IAH/ACS有量化或评价标准，但对急性胰腺炎严重程度及预后评价已存在多种评分标准，如目前常用的CT严重指数(CT severity index，CTSI)评分、改良CT严重指数(modified computed tomography severity index，MCTSI)评分、CT胰腺外炎症(extra-pancreatic inflammation on computed tomography，EPIC)评分。EPIC评分是将胸腔积液、腹水、腹膜后炎症及肠系膜炎症等作为评价指标，笔者前期研究发现，该评分可以较准确地判断SAP局部并发症的发生，对评价SAP患者严重程度及判断预后有较大价值[78-79]。有意思的是，该评分的各项观察指标恰好都是IAP增高的因素，通过该影像学评分间接反映了IAP的增高与SAP严重程度有很大关联，并且可以通过影像评分进行分级，具有重要的临床价值。2015年有国外研究将胰腺炎患者腹腔内坏死及渗出物的范围用相关软件勾画并计算其体积值，发现随着腹腔内增加的坏死及渗出物体积值增加，患者的住院天数、感染发生率、器官衰竭率、死亡率也成正比上升[80]。该研究认为用腹腔坏死渗出物的体积值作为判断SAP患者严重程度及预后，比现有的Balthazar评分、CTSI评分，甚至CRP水平有更高的阳性似然比及诊断优势比。虽然该研究并未提到IAH/ACS，但笔者认为其研究手段和结果可作为敲开影像学定量评估IAH/ACS大门的钥匙，影像学后处理新技术的应用还有更多信息值得被发掘。

以上影像学的进展，为客观地评价和诊断SAP合并IAH/ACS提供了新的方法和方向，值得进一步深入研究和完善。

问题与展望

SAP患者合并IAH/ACS的发病率高且预后不良，重视SAP合并IAH/ACS的及时有效的诊断和处理临床意义重大。目前临床诊断SAP合并IAH/ACS主要依靠病史、查体及监测腹内压。但是，此方法存在诸多问题，可导致临床诊断缺乏准确性。

如前所述，膀胱测压虽是公认的“金标准”，在实际临床操作中，可因人员培训及患者配合等因素导致测量值产生差异。同时，参照点、注入液体量、温度和注水速度、体位等选择不同的情况下，测量值也会有所不同。还有学者指出，由于个体差异原因及基础腹内压的不同，有的患者IAP较高，但器官功能不全程度轻，相反有的患者IAP虽然不高，而实际已发生了严重的继发性器官衰竭。更重要的是，即使在准确测量的前提下，SAP合并ACS患者可因腹膜后或结肠上区严重渗出水肿，局部区域压力增高，而导致膀胱压力不能很好的反应真实腹内压，此时单纯依靠膀胱压水平难以诊断腹腔高压。因此，上述腹内压测定如何客观公正地评估个体患者的IAP，还需要进一步探讨，IAP的测量标准方法以及如何及时发现潜在的具有致命性的IAH还有待国际指南的更新[39]。

有证据表明早期手术减压可以提高SAP合并ACS患者的生存率[4]。然而也有很多研究表明即使行开腹减压术死亡率仍然很高[81]。一个合理的策略可能是当保守的治疗失败后进行快速减压，尽可能在多器官功能衰竭和ACS早期。进行大型多中心随机试验以确定SAP和并ACS患者的最佳治疗策略可能是不可行的，然而大型前瞻性观察性研究可能是合理的选择。

影像学作为一种无创的检查手段，可直观地观察ACS患者腹腔内情况。目前认为SAP合并ACS存在一定的CT影像学特征，如升高的膈肌，扁平的下腔静脉和肾静脉以及肠壁增厚强化等，虽然这些征象对IAH/ACS诊断并无特异性，但是当多个征象同时存在并有相应的病史时，或者在连续多次影像检查观察到症状恶化，放射科医生应该提高对IAH/ACS的检出率。目前影像学对于IAH/ACS缺乏具体量化标准。影像学的EPIC评分以及后腹膜积液定量计算技术等可反映IAH的存在和严重程度，以及其对AP患者预后的影响，但是尚没有形成共识，且缺乏相关研究的证实。为解决上述问题，今后需开展大样本、前瞻性的研究，搜集SAP合并IAH/ACS的患者信息，结合临床资料、膀胱测压、中心静脉压及影像学表现，就SAP合并IAH/ACS做深入研究和认真总结，力求探索具体的可操作性的影像学量化标准，为今后客观诊断SAP合并IAH/ACS奠定良好的影像学基础，从而更好地指导临床实践。

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610041 成都，四川大学华西医院放射科

汪翊(1991-)，女，四川南充人，硕士研究生，主要从事腹部影像诊断研究。

宋彬，E-mail：anicesong@vip.sina.com

四川省科技厅科技支撑项目(2015SZ0229-3)

R814.42； R576

A

1000-0313(2017)03-0292-06

10.13609/j.cnki.1000-0313.2017.03.019

2016-07-13)