胸膜纤维板剥脱术加肺叶裂游离术治疗慢性脓胸对患者肺功能的影响及临床安全性分析

张春宝

胸膜纤维板剥脱术加肺叶裂游离术治疗慢性脓胸对患者肺功能的影响及临床安全性分析

张春宝

目的 观察胸膜纤维板剥脱术加行肺叶裂游离术治疗慢性脓胸对患者肺功能的影响及临床安全性。方法 收治的74例慢性脓胸患者随机分为2组。治疗组43例，行胸膜纤维板剥脱术加行肺叶裂游离术治疗；对照组31例行胸膜纤维板剥脱术。比较2组治疗后临床疗效及围手术期情况；分别于术前和术后1周、术后3个月用肺功能检查仪进行肺功能检测，比较2组治疗前后最大呼气流量(PEF)、肺活量(VC)、FEV1/用力肺活量FVC的比值(FEV1%)，每分钟最大通气量(MVV)，每个检测项目检测3次，每次间隔5 min；对患者术前及术后1周、术后3个月进行动脉血气分析检测，比较动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SpO2)、pH值指标变化。记录术后胸腔再次感染、白细胞升高、异常发热发生率。结果 治疗组治愈率及总有效率分别为93.02%、100%，对照组分别为77.42%、90.32%，2组治愈率及总有效率比较，治疗组疗效优于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组手术时间、术中出血量、术后24h引流量与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；带管时间及住院时间与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后1周及3个月2组肺功能比较显示，治疗组患者VCMVV、PEF及FEV1%、PaO2均较术前得到明显改善(P<0.05)，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组白细胞升高8例(18.60%)，异常发热10例(23.26%)，感染0例；对照组31例，白细胞升高6例(19.35%)，异常发热8例(25.81%)，感染1例(3.22%)。2组感染情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 与单纯纤维板剥脱术相比，术中加入叶裂游离，能明显改善患者肺功能恢复，促进，促进肺组织早期复张，对患者的生理结果影响小，具有临床应用价值。

慢性脓胸；纤维板剥脱术；肺叶裂游离术

慢性脓胸是一类慢性感染性、消耗类胸部感染性疾病，除结核杆菌和真菌等某些特殊感染因素外，多由急性脓胸未得到及时规范治疗、急性病程>6周未能治愈而成[1]。慢性脓胸对患者影响较大，如治疗不及时可出现胸廓塌陷、肋间变窄、脊柱弯曲，患者壁层、脏层胸膜逐渐增厚，导致肺膨胀不良，肺部受压明显，限制呼吸运动，影响肺功能[2]。慢性脓胸病程长，治疗原则为改善全身情况，消除致病原因，闭合脓腔，尽可能使肺复张，恢复肺功能。通常情况下保守治疗无效，手术治疗为首选方法。目前临床上开展的手术如胸膜肺切除术、改进引流、胸膜纤维板剥脱术、胸膜内(外)胸廓改形术等。胸膜纤维板剥脱术已被证实是临床治疗效果最好的术式，不改变胸廓形状，即彻底切除脓腔壁，对患者身体损伤最小[3]。但仍有部分患者术后肺膨胀欠佳，影响治疗效果[4]。本研究采用在纤维板剥脱术中加行肺叶裂游离术治疗慢性脓胸43例，并与单纯纤维板剥脱术治疗31例对照研究，分析两种治疗方法的临床疗效及安全性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2011年1月至2015年10月就诊的慢性脓胸患者74例，随机分为2组。治疗组43例，其中男29例，女14例；年龄20～60岁，平均年龄(36.62±16.38)岁；病程7～26个月，平均病程(13.18±7.42)个月；其中左侧脓胸20例，右侧脓胸19例，双侧脓胸4例；病变原因：化脓性29例，结核性13例，外伤性1例；肺功能障碍：局限性28例，混合型15例；累及范围：局限性脓胸30例，全脓胸患者有13例。对照组31例，其中男20例，女11例；年龄18～59岁，平均年龄(38.19±15.24)岁；病程6～28个月，平均病程(14.49±8.16)个月；其中左侧脓胸17例，右侧脓胸13例，双侧脓胸2例；病变原因：化脓性21例，结核性7例；肺功能障碍：局限性23例，混合型8例；累及范围：局限性脓胸25例，全脓胸有6例。2组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

1.2.1 诊断标准:符合慢性脓胸标准[5]，①有急性脓胸史；②伴有消瘦、低热、贫血、乏力、盗汗、慢性咳嗽、胸闷不适等全身症状；③查体可见患侧胸廓塌陷、肋间隙变窄，呼吸运动受限，叩诊浊音或实音。听诊呼吸音减低或消失;④胸部X线显示患侧胸膜肥厚，有时有片状钙化阴影，患侧肋间隙窄，肋骨常呈三角形改变;⑤CT检查可确定胸膜肥厚的位置、大小和范围，肺不张和肺部病变的情况。

1.2.2 纳入标准:①病程6周以上；②多次穿刺抽脓，或持续引流治疗2周以上而脓腔未见明显缩小者；③局限性脓胸穿刺或闭式引流困难者；④合并单一肺叶周边病变，或合并支气管胸膜瘘而肺内无无感染及破坏性病变者；⑤无严重心脑血统系统、血液系统等疾病及肝肾功能严重障碍或器质性病变，能够耐受手术治疗者；⑥合并恶性肿瘤者预计生存期>6个月；⑦患者知情同意，自愿参与研究，并签署《知情同意书》。

1.2.3 排除标准:排除合并肺脓肿、结核性空洞、支气管扩张、食管瘘；病期较长，纤维板粘连紧密者；肺纤维化，不能复张者；支气管扩张或狭窄者；患有精神疾病无法配合治疗者，及孕期、哺乳期女性；临床资料不全。

1.3 治疗方法

1.3.1 术前准备:完善术前各项常规检查，尤其是胸部X线、CT等影像学检查及肺功能检查，了解患者脓腔大小、面积、范围、脓腔壁纤维板厚度、肺部病变情况及肺功能情况。合并感染者根据药敏试验选择有效抗生素控制感染；合并结核者接受至少12周的规范抗结核治疗，保证术前痰抗酸杆菌阴性。增加营养，维持水、电解质平衡，纠正贫血、低蛋白血症等支持治疗。待患者排痰量较少、全身症状稳定后择期手术治疗

1.3.2 对照组:行单纯闭合式纤维板剥脱术。所有患者均全麻并行双腔气管插管。患者健侧卧位，患处脓腔切开，依据患者不同脓胸实际位置，沿肋骨行后外侧切口，将皮肤、皮下组织、肌层切开后再切除部分肋骨进胸，并到达肺胸膜表面。首先沿肋骨床于胸膜外层钝性剥离肋面纤维板，剥离有困难时，可切开脓腔，清理脓腔内脓液，及周围剩余的纤维组织和肉芽组织，然后给予双氧水联合络合碘消毒脓腔，0.9%氯化钠注射液清洗干净。然后切开壁层胸膜进入胸膜腔，露出脏层胸膜，仔细将肺表面的脏层纤维板分块剥脱，直至整个纤维层剥离，再沿脓腔壁折处将纤维层切断，使被压缩的肺组织充分膨胀。壁层纤维板不剥离，以免渗血。手术完成后对彻底控制术野出血，在切口下胸腔内最低点将多孔引流管置入，然后关胸。负压引流管维持7d左右，保证充分引流。术后继续对症抗感染治疗，并鼓励患者有效咳嗽，多深呼吸运动，以促进肺部复张。

1.3.3 治疗组:采用纤维板剥脱术中行肺叶裂游离术，扩大肺裂间隙，使肺裂间生理间隙完全游离开，如术后肺部出现漏气，先行缝合再用可吸收聚乙醇酸修补材料加生物蛋白胶喷洒于损伤部位，减少漏气。

1.4 疗效评价标准 治愈：患者脓腔消失，全身状况良好，无低热、咳嗽等临床症状，肺功能恢复正常，肺复张良好，随访6个月未复发。显效：患者全身状况好转，临床症状基本消失，肺部复张不完全，但胸壁留有瘘孔或带管出院，但随访3个月脓胸无复发，肺功能改善。无效：临床症状、体征未见改善无改变甚或有加重的迹象，肺功能无改善或减弱，脓胸复发[6,7]。

1.5 观察指标 (1)围手术期情况，包括手术时间、术中出血量、术后24h引流量、引流管放置时间及住院时间等。(2)分别于术前和术后1周、术后3个月用肺功能检查仪进行肺功能检测，比较2组治疗前后最大呼气流量(PEF)、肺活量(VC)、FEV1/用力肺活量FVC的比值(FEV1%)，每分钟最大通气量(MVV)，每个检测项目检测3次，每次间隔5min。(3)对患者术前及术后1周、术后3个月进行动脉血气分析检测，比较动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧饱和度(SpO2)、pH值变化。(4)记录术后胸腔再次感染、白细胞升高、异常发热发生率。

2 结果

2.1 2组疗效比较 治疗组治愈率及总有效率分别为93.02%、100%，对照组分别为77.42%、90.32%，2组治愈率及总有效率比较，治疗组疗效优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组临床疗效比较 例(%)

注：与对照组比较，*P<0.05

2.2 2组围手术期情况 治疗组手术时间、术中出血量、术后24h引流量与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；带管时间及住院时间与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

2.3 2组治疗前后肺功能比较 治疗后1周及3个月2组肺功能比较显示，治疗组患者VCMVV、PEF及FEV1%均较术前得到明显改善(P<0.05)，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

2.4 2组动脉血气分析比较 治疗后1周及3个月2组动脉血气分析比较显示，治疗组及对照组患者PaO2均较术前得到明显改善(P<0.05)，并且与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。其他指标无明显改变(P>0.05)。见表4。

指标治疗组(n=43)对照组(n=31)P值手术时间(min)154.37±12.28143.51±16.44<0.05术中出血量(ml)436.52±46.45324.26±51.67<0.05术后24h引流量(ml)348.94±68.61162.43±75.52<0.05带管时间(d)4.54±1.164.68±1.08>0.05住院时间(d)15.66±2.7414.44±3.73>0.05

指标治疗组(n=43)治疗前1d术后1周术后3个月对照组(n=31)治疗前1d术后1周术后3个月VC(L)1.65±0.461.94±0.37*#2.34±0.28*#1.58±0.391.74±0.46*2.05±0.43*MVV(%)64.35±14.0676.48±16.57*#84.91±17.7*#66.47±18.2570.27±15.34*78.61±15.08*PEF(L/s)61.48±12.0371.31±13.81*#82.46±21.58*#63.31±14.0467.61±15.4274.46±13.24*FEV1%68.71±16.1873.25±14.26*#87.31±15.36*#64.43±11.2670.35±12.33*76.75±15.56*

注：与治疗前1d比较，*P<0.05；与对照组比较，#P<0.05

指标治疗组(n=43)治疗前1d术后1周术后3个月对照组(n=31)治疗前1d术后1周术后3个月PaO2(mmHg)78.51±11.0783.63±13.42*#95.76±12.19*#77.84±10.7181.32±11.48*86.50±12.49*PaCO2(mmHg)38.18±12.4239.57±12.3541.35±9.6239.29±8.1438.77±4.5140.09±7.27SpO2(%)91.36±6.4292.66±8.6393.19±7.5992.03±5.6893.46±7.6692.34±5.52pH值7.41±0.167.74±0.067.66±0.277.51±0.177.65±0.237.72±0.16

注：与治疗前1d比较，*P<0.05；与对照组比较，#P<0.05

2.5 2组患者术后感染情况比较 治疗组43例，白细胞升高8例(18.60%)，异常发热10例(23.26%)，感染0例；对照组31例，白细胞升高6例(19.35%)，异常发热8例(25.81%)，感染1例(3.22%)。2组感染情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

脓胸有胸膜腔内积脓，是常见的胸外科感染性疾病，大多为继发性，如继发于肺炎、肺脓肿等肺部化脓性感染，或外伤、胸腔手术后感染，或膈下脓肿、脊椎骨髓炎向上蔓延所致。病原菌以葡萄球菌、链球菌、革兰阳性菌如大肠杆菌、绿脓杆菌等多见。病程在4～6周以内为急性期，在此期及时排除渗液、控制感染及原发病，脓胸可获得治愈，肺可获良好复张。若渗出液未能清除，大量纤维蛋白沉积，形成纤维素膜，继而机化形成纤维板并钙化，即为慢性脓胸。结合相关研究及经验总结，发生慢性脓胸的原因：(1)急性脓胸未及时治疗，或处理不当，如闭式引流不彻底、引流管放置部位不当等，未能达到满意的引流效果，使得肺未充分复张，长时间肺不张造成肺实变和纤维板形成，进而转化成慢性脓胸。(2)胸腔内异物残留，即使引流彻底，也会因为异物残留而不能彻底清除致病菌的来源，从而继发感染化脓，形成慢性脓胸。(3)引起起脓胸的原发疾病未能治愈，或术后胸腔感染、食管吻合口瘘、胸腔积液等，均可形成慢性脓胸。(4)特异性感染，如结核性感染、真菌性感染、阿米巴感染等早期期症状不典型，不能获得及时诊治，可形成慢性脓胸[8-10]。由各种原因引起的慢性脓胸具有以下共同特点，即胸膜增厚，胸部塌陷畸形，进而造成肺功能下降，原因主要有：(1)脓液中的纤维素逐渐在壁层和脏层胸膜上沉积并逐渐机化，形成厚层纤维板，肺被厚厚的纤维板束缚，使肺部受压，扩张受限，肺功能丧失，其顺应性下降，导致通气血流比失调，形成肺内分流，造成换气功能障碍，血气分析中血氧分压(PaO2)降低明显；(2)患侧壁层胸膜增厚牵拉使肋间隙变窄，胸壁内陷，肋骨聚拢，气管、纵隔及心脏均向患侧偏移，胸腔容积更加缩小，同时使胸部呼吸运动能力下降，特别是膈肌呼吸运动受限，脏层胸膜增厚粘连也使肺呼吸运动受限，造成限制性通气功能障碍，所以肺功能存在不同程度的受损，以FVC、FEV1、MVV表现尤为明显；(3)其他因素，如结核性疾病导致患者营养不良以及贫血，也会使患者肺功能受损。

慢性脓胸的治疗原则：控制原发病，全身支持治疗，控制感染，消除脓腔，恢复肺功能等[11]。消灭脓腔目前仍以手术治疗为主，胸膜纤维板剥脱术是其中的一种术式[12]。该术式是通过将增厚的限制胸廓和肺活动的胸壁以及肺组织表面的纤维板切除，从而充分松解肺和膈肌，使胸膜腔重建，既解除了纤维板对肺的压迫或束缚，使肺组织得以复张，进而恢复了胸廓和膈肌运动，有利于纵隔移位及膈肌升高，从而促进了残腔消灭。胸膜纤维板剥脱术不切开脓腔，术者完全能够在脓腔外进行手术操作，从而降低了胸膜腔感染的几率，还有利于保持术后胸廓形状，改善肺功能。该手术具有解除纤维板束缚、促进肺复张、控制感染、消灭残腔、使胸廓保持完整性的特点。该研究最早是由Sensenig等治疗慢性非结核性脓胸94例，总有效率92.55%，死亡2例[13]。随着医疗技术的成熟，近年来胸膜纤维板剥脱术已经成为外科治疗慢性脓胸的首选术式和最佳术式。叶波等[14]回顾性分析，2007年1月至2010年1月56例行胸膜纤维板剥脱术治疗的慢性结核性脓胸的效果，治愈率为96.43%，不良率1.79%，效果满意。孔祥红等[15]观察胸膜纤维板剥脱术治疗慢性脓胸26例，术后临床症状消失，X线胸片或肺CT显示病灶全部吸收，肺复张好，临床治愈率100%，术后均无并发支气管胸膜瘘、复发及死亡。然而该术式能否改善患者肺功能，目前还存在一定争议，多数研究倾向能改善患者的肺功能[16]。有研究表明，慢性脓胸患者胸膜纤维板剥脱术后6个月，患者肺功能指标FVC、FEV和一氧化碳弥散能力均较术前有一定程度的恢复[17,18]。然而，Ilid等[19]报道60例慢性脓胸患者在行胸膜纤维板剥脱术术后6个月肺功能检测较术前却无明显变化。

胸膜纤维板剥脱术治疗慢性脓胸关键在于肺充分复张，肺复张效果是评价手术疗效的重要指标。有报道显示，在脏层纤维板剥除彻底情况下，慢性脓胸患者仍可出现肺不张或复张效果差，导致术后感染甚至脓胸复发[20,21]。这可能由于肺组织长期受压，纤维板和胸膜粘连紧密，即使小心最大限度的剥离，仍有仍有部分局限区域脏层纤维条索附着于脏层胸膜上的情况客观存在。对这些不易剥除的脏层纤维板，以若行“井”字形切开，过深则更容易损伤正常的肺组织，影响术后肺部功能恢复，过浅则起不到松解肺受限、恢复肺复张的目的。这可能是报道对该手术对肺功能影响不一致的原因。因此，我们在改变思路，在手术过程中游离肺叶裂。其原理为：(1)研究表明，术中所需游离的右肺斜裂和左肺裂缺如率分别2%、0.8%，缺如率为较低；叶裂大部分区域为无血管区，加行肺叶裂游离不明显增加手术风险，这是术中行游离肺叶裂的解剖学基础[22]。(2)慢性脓胸患者肺叶裂处压力较高，叶裂活动始终受限，容易形成膜状粘连，特别是右肺斜裂和左肺裂,不易形成较厚的纤维板。因此叶裂部位肺组织保留了良好的顺应性，因此，利用叶裂部位肺组织的良好的良顺应性，充分游离后，叶间裂自然张力能够使得肺组织自身获得较大的膨胀体积，在患者术后肺复张方面有积极作用。这是肺叶裂游离的事实依据[23,24]。纤维板剥除完毕后，肺有漏气者，先行缝合再用可吸收聚乙醇酸修补材料加生物蛋白胶喷洒于损伤部位，最大限度减少肺漏气，促进肺复张。有观点认为，叶间裂积液是慢性脓胸患者叶裂游离的潜在风险，而本研究未发生术后叶间裂积液，与向勇等[25]报道一致。

本研究显示，与单纯纤维板剥脱术相比，术中加入叶裂游离，能明显改善患者肺功能恢复，促进，促进肺组织早期复张，治疗组患者治疗后1周及术后3个月肺功能指标VCMVV、PEF及FEV1%、PaO2改善均优于对照组(P<0.05)，术后胸腔再次感染发生率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。提示纤维板剥脱术中加肺叶裂游离治疗慢性脓胸，在改善肺功能方面优势明显，能更好地改善患者预后，未增加手术创伤，安全性符合临床治疗需要，与相关报道[26]一致。围手术期结果显示，治疗组手术时间、术中出血量、术后24h引流量与对照组有明显差异(P<0.05)，考虑脓胸患者肺组织较差，分离过程中容易破损，导致出血量增加，但出血量较少，对循环影响小，带管时间及住院时间较对照组无显著性差异(P>0.05)，因此，本研究认为慢性脓胸纤维板剥脱患者术中加行叶裂游离，对患者的生理结果影响小，具有临床应用价值。

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066000 河北省秦皇岛市第三医院外科

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