肝硬化动脉血管扩张与高动力循环状态的病理生理机制

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肝硬化动脉血管扩张与高动力循环状态的病理生理机制

【据《Liver Int》2017年9月报道】题: 肝硬化动脉血管扩张与高动力循环状态的病理生理机制(作者Møller S等)

肝硬化门静脉高压患者常发生食管静脉曲张、腹水、肾功能衰竭等诸多器官系统的并发症，从而引起多器官功能衰竭。Møller S等从现有的病理生理学知识出发，对肝硬化动脉血管扩张和肝硬化高动力循环进行了阐释，以期对未来的相关研究起到推动作用。

肝功能不全患者的肝细胞对代谢产物和毒性扩血管物质的清除能力下降。正因如此，在一定程度上，由于内脏和外周血管同时扩张，肝衰竭合并门静脉高压可导致高动力循环状态。在高动力循环状态下，血管扩张引起血管反应性降低且顺应性普遍升高，而其变化情况与高动力循环程度及动脉血压成正相关。同时，由于内脏交感神经系统和肾素血管紧张素-醛固酮系统的激活以及非渗透性抗利尿激素的释放，患者可出现心输出量增加、心率加快、外周血管阻力降低和血压下降。肠道菌群移位及类毒素吸收是另一研究热点。门体静脉分流和细菌移位可引起扩血管物质增多，从而导致血容量的重新分布及中央性低血容量。内脏淋巴结、腹水以及循环中的细菌可刺激单核细胞和淋巴细胞释放TNFα、IL-6及NO等炎症因子，同时细菌还通过表达PAMPs引起一系列炎症反应，从而加重血管扩张和高动力循环状态。动脉血管扩张可引起门静脉血流量增加，从而导致门静脉压力进一步升高的恶性循环。门静脉高压症本身病变及内脏血流增加又可进一步加重高动力循环状态，并伴随肝硬化心肌病、自主神经功能障碍和肾功能不全而出现心血管功能的改变。不仅如此，由于肝功能不全、低动脉血压下的高动力循环状态和神经体液调节的异常，肝硬化患者可进一步出现肝肾综合症，甚至发展为肾功能衰竭。对于心、肾功能发生改变的患者，由于灌注压力不足以及TNFα、IL-6等细胞因子对垂体促肾上腺皮质激素分泌的抑制作用，患者可出现皮质醇分泌不足的表现。血流动力学的改变是威胁肝硬化患者生命的一大因素，肝移植可极大程度地使这种变化得到逆转。

目前，使用非选择性β受体阻滞剂和特利加压素等降低门静脉高压的药物可有效改善高动力循环状态。

(成都军区总医院消化内科 汤善宏 报道)