血清25羟维生素D3与2型糖尿病合并高血压患者的关系

陈海翎 李菊芬 王 倩

(北京积水潭医院，北京 100035)

血清25羟维生素D3与2型糖尿病合并高血压患者的关系

陈海翎 李菊芬 王 倩

(北京积水潭医院，北京 100035)

目的 探讨血清25羟维生素D3与2型糖尿病(T2DM)合并高血压的关系。方法 选取该院96例T2DM患者，分成单纯组(单纯T2DM，46例)、合并组(T2DM合并高血压，50例)，选取同期50例健康志愿者为对照组，测定三组血糖、血压、血脂和25羟维生素D3，两组服用维生素D前后测定血糖、血压、血脂和25羟维生素D3水平。结果 合并组的收缩压、总胆固醇水平均明显高于单纯组和对照组，单纯组和合并组空腹血糖水平无统计学差异(P<0.05)。单纯组、合并组的25羟维生素D3水平明显低于对照组，且合并组最低。25羟维生素D3和收缩压、总胆固醇呈负相关。单纯组、合并组服用维生素D后血糖、血压、血脂和25羟维生素D3水平均得到改善。结论 血清25羟维生素D3可能是T2DM并高血压的影响因素。

2型糖尿病；高血压；血清25羟基维生素D3

研究〔1〕表明，长期高血糖状态会造成眼、肾脏、血管等多组织损伤。中老年患病人群中可伴有高血压、高血脂等，引发心脑血管和周围血管病变，是糖尿病(DM)死亡的重要原因。李霞等〔2〕报道指出维生素D同DM并发症有关联，25羟维生素D3是维生素D体内的中转物质。郏蓉等〔3〕报道指出低水平25羟维生素是DM动脉粥样硬化机制之一。本研究旨在分析血清25羟维生素D3与2型DM(T2DM)合并高血压的关系。

1 对象和方法

1.1 一般资料 选取2014年5月至2015年3月我院内分泌科96例T2DM患者，符合 1999年世界卫生组织DM诊断标准〔4〕，根据是否合并高血压分成两组，单纯组：单纯T2DM 46例，男28例，女18例，年龄36～75〔平均(56.2±13.8)〕岁，病程2～8年，平均(5.3±2.7)年；合并组：T2DM合并高血压，50例，男32例，女18例，年龄35～73〔平均(55.8±12.6)〕岁，病程3～10年，平均(5.6±3.2)年。选取同期健康志愿者50例作对照组，男30例，女20例。排除肝肾功能异常、恶性肿瘤、严重感染、意识不清等，组间年龄、性别、病程等比较无统计学差异(P>0.05)。

1.2 方法 分别测定三组血糖、血压、血脂和25羟维生素D3水平，使用自动生化分析仪(日立7180型)检测空腹血糖、总胆固醇，使用全自动电化学发光分析仪(罗氏Cobase601)检测血清25羟维生素D3，操作按试剂盒说明书进行。使用汞柱式标准袖带血压计测量收缩压，连续测量2次，取平均值，精确至1 mmHg。单纯组、合并组服用维生素D制剂，比较两组治疗前后血糖、血压、血脂和25羟维生素D3水平的变化。

1.3 统计学方法 应用SPSS17.0软件进行F检验。

2 结 果

2.1 三组血糖、血酯、血压和25羟维生素D3比较 合并组的收缩压、总胆固醇水平均明显高于单纯组和对照组(F=1.08，1.14，P=0.002，0.003)，单纯组和合并组空腹血糖水平比较无统计学差异(F=1.09，P=0.42)。单纯组、合并组的25羟维生素D3水平明显低于对照组(F=1.25，P=0.03)，且合并组最低，见表1。从趋势图来看，25羟维生素D3和收缩压、总胆固醇存在负相关。

2.2 服用维生素D后，两组血脂、血糖、血压和25羟维生素D3水平比较 单纯组、合并组服用维生素D后血糖、血压、血脂和25羟维生素D3水平均得到改善，服用后组间各指标比较无显著差异。见表2。

表1 三组的血糖、血脂、血压和25羟维生素D3比较±s)

表2 服用维生素D后血糖、血压、血脂和25羟维生素D3水平比较±s)

3 讨 论

DM是内分泌常见病，其发病率正在逐年增加，这和人类生活习惯、工作压力、居住环境等息息相关〔5〕。国际DM联盟统计发现全球2011年DM达3.66亿，2030年预计达到5.52亿，其中T2DM的比例为90%～95%〔6〕。体内血糖代谢紊乱是血糖水平升高的主要原因，高血糖状态会引起器官损伤，血管损伤是常见并发症，国外报道〔7〕显示T2DM患者10年内动脉粥样硬化发生率达到20%，是致残致死的重要因素。胰岛素抵抗是T2DM的致病因素，相关研究发现维生素D缺乏可能影响胰岛素的分泌，补充维生素D后T2DM的胰岛素分泌明显改善。维生素D是脂溶性物质，在机体内发挥重要的作用，不仅可调节钙、磷和骨代谢，与高血压、冠心病、DM、高血脂等密切相关。

相关研究〔8〕证实，胰岛B细胞上的部分酶需血液中的25羟基维生素D3活化，25羟维生素D3是维生素D在体内的活化形式之一。胰岛素分泌需要钙离子内流，维生素D可激活钙离子通道，促进钙内流，在启动胰岛素信号传导中发挥重要作用；维生素D能增加前胰岛素信使RNA水平，促进胰岛素合成分泌；维生素D能调节树突细胞分化，抑制局部炎症因子，减少胰岛细胞凋亡。维生素D缺乏在世界范围内普遍存在，其水平受到多种因素如年龄、性别、季节、生活方式影响〔9〕。目前25羟维生素D3的检测被作为维生素D营养状态的评估指标。血糖紊乱可直接影响血脂代谢，机体内血糖、血脂、蛋白存在相互转化的关系，高血脂也是DM的高危因素，血脂积累会导致血管堵塞，形成血栓，造成血管病变，引发脑血栓、心肌梗死、高血压等。高血压是中老年常见病，也是DM的致病因素，血压高说明机体血液循环存在障碍，反过来血糖过高也会造成高血压。维生素D是反映机体营养状态的重要指标，其水平低下说明营养状况差，糖尿病是病理状态，对营养的摄入、精神压力等都影响维生素D体内的水平，食物是机体吸收维生素的重要来源，部分DM患者对维生素的摄取量明显不足，这是导致维生素D水平下降的重要原因。随着维生素D水平的改善，促进胰岛素分泌，从而增加了对血糖的利用，血糖水平会得到一定程度的控制。对T2DM并高血压的治疗不能单纯依靠口服维生素D来解决，这只是影响胰岛素分泌的一种因素，合理饮食、科学用药仍是控制血糖的关键。国外报道〔10〕补充维生素D后T2DM内皮功能得到明显改善，大剂量应用能改善血压和B型脑钠肽，这对心脑血管疾病的预防有重要临床意义。目前对维生素D制剂的使用量尚存在争议，需进步探讨。

1 Guariguata L.By the numbers:new estimates from the IDF Diabetes Atlas Update for 2012〔J〕.Diabetes Res Clin Pract,2012;98(3):524.

2 李 霞，徐 勇.血清25羟维生素D3与成纤维细胞生长因子23在2型糖尿病合并高血压患者中变化趋势的观察〔J〕.中国糖尿病杂志，2013;21(7)：616-8.

3 郏 蓉，苗懿德，陈陵霞，等.老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与血清25-羟维生素 D3水平的关系〔J〕.中华老年心脑血管病杂志，2014;16(2)：178-80.

4 Denimal D,Ducros V,Dupré T,etal.Agreement of seven 25-hydroxy vitamin D3 immunoassays and three high performance liquid chromatography methods with liquid chromatography tandem mass spectrometry〔J〕.Clin Chem Lab Med,2014;52(4):1-10.

5 方慧玲，禹松林，韩建华，等.中国北方健康人群血清25 羟维生素D3和25羟维生素 D2水平〔J〕.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志，2014;7(3):199-205.

6 Jiang B,Liu Y,Liu Y,etal.Association of four insulin resistance genes with type 2 diabetes mellitus and hypertension in the Chinese Han population〔J〕.Mol Biol Rep,2014;41(2):925-33.

7 沙立萍，梁海艳，雷 红.2型糖尿病患者血清维生素 D 水平与颈动脉粥样硬化的临床研究〔J〕.宁夏医学杂志，2015;37(12)：1130-1.

8 孙晓茹.糖尿病肾病患者血清25-羟基维生素D和C-反应蛋白变化及意义〔J〕.中国实用医刊，2014;41(21):52-4.

9 Enko D,Fridrich L,Rezanka E,etal.25-hydroxy-Vitamin D status:limitations in comparison and clinical interpretation of serum-levels across different assay methods〔J〕.Clin Lab,2014;60(9):1541-50.

10 Ohara N,Hanyu O,Hirayama S,etal.Hypertension increases urinary excretion of immunoglobulin G,ceruloplasmin and transferrin in normoalbuminuric patients with type 2 diabetes mellitus〔J〕.J Hypertens,2014;32(2):432-8.

〔2016-02-11修回〕

(编辑 袁左鸣/滕欣航)

北京市保健专项资金(京06-09号)

陈海翎(1972-)，女，博士，副主任医师，主要从事糖尿病临床及基础研究。

R587.1

A

1005-9202(2017)03-0619-02；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.03.041