颈动脉闭塞自发再通1例

尚许彬,王 哲,阎 龙,姚春山,刘占川

(吉林大学第二医院 神经外科,吉林 长春130041)

颈动脉闭塞自发再通1例

尚许彬,王 哲,阎 龙,姚春山,刘占川*

(吉林大学第二医院 神经外科,吉林 长春130041)

颈内动脉闭塞自发性再通较为罕见，研究甚少[1,2]。本文对我科收治1例颈内动脉闭塞自发性再通患者的临床资料进行回顾性分析，并结合文献复习报道如下。

1 临床资料

患者，男，56岁，突发一过性昏迷伴右上肢活动不灵7小时入院。患者高血压病史3-4年，未规律口服降压药物，平时血压控制尚可。2型糖尿病病史5年，未口服降糖药物；否认心房纤颤病史。入院查体：嗜睡，言语缓慢；双侧瞳孔等大同圆，直径约2.5 mm，双侧对光反射存在；右上肢肌张力减弱，肌力2级，余肢体肌张力正常，肌力4级；右侧babinski征阳性。头颈CTA检查结果提示为左侧颈内动脉闭塞，残端呈“杯口状”(如图1)，右侧血流经由前交通动脉供应左侧大脑中及大脑前动脉(如图2)。考虑患者入院时已超过急诊动脉取栓时间窗，遂给予药物治疗，密切观察病情变化。患者入院后右上肢活动不灵症状反复发作，因此10天后考虑行介入再通手术治疗，术前行DSA造影结果提示为左侧颈内动脉通畅，仅存在虹吸部轻微狭窄(如图3)，故未再行手术治疗。于第二日患者出院，出院时患者意识清楚，言语缓慢，右上肢肌力3级，病理征阴性。

2 讨论

颈内动脉闭塞自发性再通的发生率学者间尚未达成共识，Meves在文章中指出急性颈内动脉闭塞在7天内自发性再通的发生率为33%[3]。而Giuseppe在研究中指出确诊颈内动脉闭塞的38个月内自发性血管再通的发生率为2.3%(95%可信区间为1.3%-3.7%)[4]。回顾性研究显示颈内动脉闭塞自发性再通多发生在早期，主要是确诊动脉闭塞的6小时到2周之间[5,6]。

对于闭塞动脉自发性再通发生的机制目前尚未清楚，可能有一下几种相关因素。①相关血管的假性闭塞，Calleja及其同事认为[7]：急性斑块内出血引起斑块处暂时的闭塞，当局部肿胀消退，红色血栓溶解是再通的可能性机制。②血栓自溶。Lammie及同事认为不稳定的动脉粥样硬化性板块的破裂是导致颈动脉血栓性闭塞的主要原因[8]。因此，内皮细胞抗血栓形成机制的激活[9]，促进了纤维蛋白溶解的发生，导致了颈内动脉的再通。这也就解释了为什么动脉粥样硬化性的栓子与富含纤维蛋白的栓子相比不易再通及溶解。③闭塞栓子的大小：越大的血栓闭塞越不易再通，这解释了与颅内血管较小的血栓相比颅外血管闭塞不易再通的原因。④高血压对闭塞动脉自发性再通的影响[10]。虽然高血压会损伤动脉血管内膜，引发斑块形成，从而使血管管腔狭窄；容易导致动脉发生痉挛性收缩而闭合，但是研究指出高血压能促进脑梗塞后血管自发性再通的发生。

图1 入院时检查的头颈部CTA，可见左侧颈内动脉闭塞，留有一“杯口状”残端

图2 入院时检查的头颈部CTA，可见右侧血流经由前交通动脉供应左侧大脑中及大脑前动脉

图3 可见左侧颈内动脉通畅，未见明显狭窄。

本例患者入院时检查头颈部CTA提示左侧颈内动脉闭塞,残端呈“杯口状”，右侧血流经由前交通动脉供应左侧大脑中及大脑前动脉。这导致左侧大脑中动脉供血区域局部供血不足而表现为右上肢活动不灵等临床症状。经过一段时间的药物对症治疗,再次行DSA检查示左侧颈内动脉通畅，仅存在轻度的狭窄,同时临床神经功能缺失亦较入院时有所改善。考虑其发生机制可能是颈内动脉狭窄处斑块内出血，内膜肿胀引起动脉闭塞，入院后积极给与阿司匹林及波立维口服抗凝，激活了内皮细胞抗血栓形成机制,增强t- PA 的作用,促进纤维蛋白溶酶的生成,促进肿胀内膜的破溃消肿，闭塞血管的自发再通。同时患者高血压病史多年，血压控制欠佳，这也可能促进了再通的发生。

[1]Markwalder TM,Starrett RW,Mumenthaler M.Spontaneous bilateral recanalization in bilateral internal carotid artery occlusion[J].Stroke，1980，11:95.

[2]Calleja S,De la Vega V,Llaneza JM,et al.Spontaneous recanalization of acute internal carotid artery occlusion[J].Ann Vasc Surg，2004，18:490.

[3]Meves SH,Muhs A,Federlein J,et al.Recanalization of acute symptomatic occlusions of the internal carotid artery[J].J Neurol，2002，249:188.

[4]Giuseppe Camporese,MD,a Nicos abropoulos,MD,b Fabio Verlato,MD.Benign outcome of objectively proven spontaneous recanalization of internal carotid artery occlusion[J].Journal of vascular surgery，2011，53:323．

[5]Nguyen-Huynh MN,Lev MH,Rordorf G.Spontaneous recanalization of internal carotid artery occlusion[J].Stroke，2003，34:1032.

[6]Meves SH,Muhs A,Federlein J,et al.Recanalization of acute symptomatic occlusionsof the internal carotid artery[J].J Neurol，2002，249:188.

[7]Calleja S,De la Vega V,Llaneza JM,et al.Spontaneous recanalization of acute internal carotid artery occlusion[J].AnnVasc Surg，2004，18:490.

[8]Lammie GA,Sandercock PA,Dennis MS.Recently occludedintracranial and extracranial carotid arteries.Relevance of the unstable atherosclerotic plaque[J].Stroke，1999，30:1319.

[9]Manganaro A,Ruggeri M,Ando G,et al.Endothelial functions in pathophysiology of thrombosis and fibrinolysis:late spontaneous recanalization of an occluded internal carotid artery—a case report[J].Angiology，2002，53:99.

[10]易 旭.颅内外血管自发性血管再通的相关因素研究[D].第三军医大学硕士学位论文，2015.

1007-4287(2017)01-0091-02

2015-11-05)

*通讯作者