2006—2012年珠三角地区O3污染对人群健康的影响

廖志恒，范绍佳

2006—2012年珠三角地区O3污染对人群健康的影响

廖志恒，范绍佳

经济迅猛发展以及城市化进程的加速给我国带来了严峻的环境问题。由于工业耗煤量、机动车保有量等不断增加，我国部分城市空气污染正从单一的煤烟型污染转向复合型污染，尤其是以细粒子、O3为特征的城市群区域大气复合污染问题凸现，京津冀、长三角以及珠三角城市群均面临着不同程度的O3污染问题。

近地面 O3对人体健康有显著影响。实验室研究表明 O3具有典型的生物效应，会引起心血管系统和呼吸系统发炎以及系统氧化应激反应，同时，环境舱实验也显示 O3暴露会降低人体肺功能。西方国家关于人群流行病学的研究显示，近地面 O3污染能显著引起一系列的人群不良健康效应，如早逝、哮喘急诊、住院、缺勤等。我国 O3暴露对人群健康效应影响的流行病学研究相对较少，研究地区主要局限在香港、台湾、珠三角和长三角等部分城市或地区，研究结果同样表明 O3浓度与人群死亡率和患病率均存在一定程度的正相关关系。

珠江三角洲是我国一个经济快速发展的重要城市群地区，由于地处低纬地带，光化学烟雾是当地主要的大气污染问题之一。对全国多城市 O3浓度的对比研究表明，珠三角地区 O3污染突出，O3浓度普遍高于北方各城市，尤其是秋、冬季节为北方城市的近2倍。随着近地面 O3浓度的不断攀升，O3等光化学污染物所带来的人群健康效应越来越引起重视，而基于流行病学研究结果定量评估 O3污染对人群健康影响的研究在该区域甚至全国范围内均鲜有报道。

基于此，本研究利用粤港珠江三角洲区域空气监控网络监测的 O3浓度数据，采用相对危险度模型的评估方法，通过检索国内的流行病学研究结果，首次对 O3暴露一反应系数进行系统的 Meta分析，得到综合的暴露一反应系数后，再结合珠三角地区人口和基准死亡率数据，对2006—2012年珠三角地区O3污染对人群健康的影响进行了评价。研究成果将有利于促进采取合理的管理控制措施降低O3污染水平，保护公众健康。

1 材料与方法

1.1 估算方法

健康风险评估通常采用流行病学研究得到污染物浓度与健康效应之间的暴露-反应关系，根据泊松回归的相对危险度模型，通过该模型推导变换来估算健康效应变化量。

目前 O3污染对人群健康的影响机制尚不完全清晰，国内有关研究主要集中在对人群死亡率的队列研究上，因此本次研究考虑到暴露-反应系数的可获取性，仅纳入非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡这3个健康效应终点的人群健康影响评估。

1.2 数据来源及参数选择

O3浓度数据采自 2006—2012年粤港珠江三角洲区域空气监控网络的监测结果报告。该监控网络由广东省环境监测中心和香港特别行政区环境保护署联合构建，由16个空气质量自动监测子站组成，各子站比较均匀地分布于整个珠江三角洲地区，O3浓度的测定方法为紫外光度法/差分吸收光谱法。

在相关研究中，多种暴露度量方式被应用到 O3的健康效应研究中，如每日1 h最大值、每日8 h最大值和日均值。根据世界卫生组织的推荐以及其它相关参数的可获取性，以每日8 h最大的均值作为本次评价的O3实际浓度。粤港珠江三角洲区域空气监控网络监测结果报告中给出了各站年日均浓度，采用“8 h最大：日均浓度”约为“15︰8”进行换算，得到每日8 h最大值的年均值，即为本次评价的O3实际浓度C。

2006—2012年珠三角地区各地市人口数据和死亡基准发生率（死亡率）数据分别来源于相应年份的广东省统计年鉴和广东省卫生统计年鉴。香港地区人口数据及死亡率数据均来源于香港统计处网站。

估计人群归因健康效应时，参考浓度是一个重要且敏感的参数，在进行 O3相关健康影响评估时一般采用自然背景浓度作为参考浓度。根据世界卫生组织推荐，全球近地面大气中的O3背景浓度约为70 μg·m-3（以每日8 h最大浓度计），因此本次评价的O3参考浓度C0，取为70 μg·m-3。

对 O3污染物的健康风险进行定量分析和评价的关键在于建立O3污染与人群健康效应终点之间的暴露-反应关系，即暴露-反应系数刀的确定。由于国内外O3暴露-反应系数存在较大差异，因此不宜采用国外的研究结果，另外为避免仅采用单次研究结果可能导致的误差，本研究通过搜集发表的国内 O3污染对人群健康影响的研究，利用 Meta分析方法分析得到适用于我国的综合暴露-反应系数。

2 结果与分析

2.1 暴露-反应关系

检索到的国内O3污染对人群健康影响的研究成果，这些成果涉及我国8个城市/地区共计11次的队列研究。不同时次各健康终点的暴露-反应系数差异较大，非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡的暴露-反应系数分别为0.22%～0.64%，0.04%～0.98%和0.12%～1.16%。此外，关于同一城市/地区同一时间段的不同研究得出的暴露-反应系数也有明显的差别，如2006暴露-反应2008年广州的两次研究得出的非意外死亡的暴露-反应系数相差 0.25%；2001—2004年上海的两次研究得出的非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡的暴露-反应系数分别相差0.14%、0.15%和0.06%。

不同时次研究得到的暴露-反应系数差别较大，因此仅仅采用单时次的暴露-反应系数进行 O3污染对人群健康影响的研究可能带来较大的误差。在颗粒物污染对人群健康影响的相关研究中，大多采用Meta分析方法对己有的研究成果进行综合分析，得出综合的暴露-反应系数，以减少评估误差。本次研究采用 Meta分析方法得到的综合的O3暴露-反应系数。根据健康效应终点的暴露-反应系数可知，我国 O3浓度每升高10 μg·m-3，非意外死亡率、心血管疾病死亡率和呼吸系统疾病死亡率分别上升 0.45%（95% CI：0.40%～0.50%）、0.70%（95% CI：0.57%～0.86%）和0.64%（95% CI：0.47%～0.86%）。

2.2 O3浓度的变化

2006—2012年珠三角地区O3年日均浓度变化。可看出，珠三角区域O3浓度呈明显的上升趋势，2012年O3浓度值达53 μg·m-3，与2006年最低浓度时相比增加了6 μg·m-3，增幅为12.5%，最高浓度出现在2011年，浓度值为57 μg·m-3。区域内各城市/地区O3浓度及变化趋势存在明显差异，惠州、广州和珠海的O3浓度明显比其它城市/地区高，佛山、江门和深圳O3浓度相对较低。

2.3 人群健康影响

2006—2012年珠三角地区分城市/地区的归因死亡人数。2006年，O3浓度较高、人口较多的广州、惠州、东莞和香港4个城市/地区的归因死亡人数明显较高。广州的O3浓度虽然不是区域最高，但因其暴露人口最多，因此归因于 O3污染的死亡人数最高，其归因的非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统死亡人数分别达到586（95% CI：552～651），301（95% CI：246～369）和164（95% CI：121～220）人，占全区域归因死亡总数的31%、35%和31%。深圳因其人口结构的年轻化，人口死亡率较低，因此归因的死亡人数也较低；珠海则因为区域内自身人口少，归因死亡也较少；而江门则因为 O3浓度未达参考浓度值，计算的归因死亡人数为零。2012年珠三角地区O3浓度及暴露人口较2006年均有明显的增加，归因死亡人数也相应的增加，归因的非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡约为2006年的3倍。广州、惠州、东莞和香港的归因死亡维持高值，江门由于 O3浓度的升高，归因死亡人数则有明显的增加。

2006—2012年珠三角地区全区域的归因死亡人数变化。区域内各健康终点的归因死亡变化与 O3浓度变化趋势相一致，呈明显的上升趋势。2006—2012年归因O3污染的年均非意外、心血管疾病和呼吸系统疾病死亡分别为3982（95% CI：3543～4420），1894（95% CI：1546～2319）和 1128（95% CI：830～1508）人。O3浓度最高年份（2011年），全区域归因的非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡人数分别达到 6613 （95% CI：5885～7338）、3049（95% CI：2490～3732）和1854（95% CI：1367～2478）人。

珠三角地区归因死亡人数的增加，一方面是由于O3浓度的升高所致，另一方面原因则是区域 O3暴露人口的激增（7年间，区域O3浓度增长了12.5%，人口增长了20.3%）。以2006年为基准年份，分别固定各城市/地区的暴露人口和O3浓度来考察O3浓度增加和暴露人口增加对归因死亡（以非意外死亡为例）的影响。定义总效应为归因死亡的自然增量，表征 O3浓度和暴露人口同时增长导致的归因死亡增长效应；浓度效应为固定暴露人口的归因死亡增量，表征 O3浓度增长导致的归因死亡增长效应；人口效应为固定 O3浓度的归因死亡增量，表征暴露人口增长导致的归因死亡增长效应；效应差额为总效应与浓度效应和人口效应之差。

2006—2012年各效应的归因死亡增量及效应差额变化。浓度效应明显较人口效应高（浓度效应约为人口效应的2.3倍），表明珠三角地区归因死亡人数的增加主要源于 O3浓度的升高。此外，各年份的效应差额多为负值，表明部分归因死亡增量缘于浓度和人口增加的共同作用。

3 讨论

3.1 对比分析

对比国内报道的有关 O3污染对人群健康影响的相关研究。谢鹏等开展了珠三角地区大气污染对人群健康影响的研究工作，将O3污染纳入健康损失评价后，认为珠三角地区O3对人群的健康危害较小，2006年区域归因死亡人数仅为22人。本次研究结果（2006年归因死亡人数为 1874人）明显偏高，一方面是由于本次研究采用了较低的参考浓度70 μg·m-3（调整为100 μg·m-3后，归因死亡下降为112人)，另一方面可能与谢鹏等采用的O38 h最大和日均浓度间的转换系数有关。陈仁杰等对上海市O3污染的健康影响进行了评价，表明2008年上海（O38 h浓度：88 μg·m-3；人口：1888.46万人)归因死亡946人。与本次研究结果（2008年珠三角地区O38 h浓度：93 μg·m-3；人口：5834.26万人；归因死亡：2780人）相比，若剔除暴露人口的差异，两者估算结果差异较小，这在一定程度上验证了此次评估工作的正确性及合理性。

3.2 不确定性分析

本次研究采用Meta分析方法对暴露-反应系数进行分析，得到综合的暴露-反应系数后再进行后续的评估工作，并利用暴露-反应系数95%置信区间的估计系数，对计算结果确定了置信区间，在一定程度上约束了评估结果的不确定性，但即使这样，评估结果还是存在一定的不确定性。首先，评估方法的不确定性。基于相对危险度模型的评估方法是建立在 O3污染与健康终点之间存在正相关关系的基础上，因此在选择相对危险度模型进行评估的同时，也就事先假定了O3污染与健康终点之间存在正相关关系，但部分研究表明O3污染与健康终点并无明显相关关系或存在负相关关系。其次，参数选择的不确定性。除了暴露-反应系数，其它由参考文献确定的计算参数均可能给评估结果带来一定程度的不确定性，如参考浓度，世界卫生组织推荐值为100 μg·m-3，但本次研究取为全球自然背景浓度70 μg·m-3，这可能导致估算的归因死亡偏高；再如O38 h最大和日均浓度间的转换系数，本次研究取为 15︰8，但根据区域内东莞南城元岭站2013年6月（O3低值月）和10月（O3高值月）的O3逐时监测资料分析得到的转换系数约为8︰5。

为进一步探讨参数选择对本次研究结果的影响，以非意外死亡健康终点为例设计3个实验组对研究结果（基准组）进行敏感性分析。实验组 1：暴露-反应系数取文献最大值0.64；实验组2：参考浓度取为100 μg·m-3；实验组3：O3“8 h最大：日均浓度”比值调整为“8︰5”。

当暴露-反应系数取文献最大值时（实验组 1），每年的归因死亡较基准组均有一定程度的增加，2011年增加最多，约为2700人，归因死亡总数超过9000人，这代表了区域内可能的最大年暴露死亡风险；当参考浓度设为 100 μg·m-3时，归因死亡则有明显的降低，最大年归因死亡（2011年）约为2000人，不到基准组的1/3；当调整O38 h最大和日均浓度的转换系数为8︰5时，各年的归因死亡则有不同程度的降低。

为降低参数选择可能对评估结果带来的误差，在以后的相关研究工作中需要深化参数适用性的探讨。

4 结论

1）O3浓度每升高10 μg·m-3，我国非意外死亡率、心血管疾病死亡率和呼吸系统疾病死亡率分别上升0.45%（95% CI：0.40%～0.50%），0.70%（95% CI：0.57%～0.86%）和0.64%（95% CI：0.47%～0.86%）。

2）珠三角地区O3浓度呈明显的升高趋势，惠州、广州和珠海的O3浓度相对较高。

3）广州、惠州、东莞和香港4个城市/地区的归因死亡人数较高，广州的归因死亡人数占全区域归因死亡总数的30%以上。

4）由于暴露人口和O3浓度的增加，区域归因死亡人数呈显著的上升趋势，O3浓度的增加对归因死亡增量贡献相对较大，2006—2012年年均归因O3污染的非意外死亡、心血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别为3982（95 % CI:：3543～4420），1894（95% CI：1546～2319）和1128（95% CI：830～1508）人。

5）改变参数，评估结果出现较大偏差，在以后的相关工作中需要深化参数适用性研究。♦

【作者单位：中山大学环境科学与工程学院】

（摘自《中国环境科学》2015年第3期）