γ振荡减少淀粉样蛋白的沉积并调控小胶质细胞

γ振荡减少淀粉样蛋白的沉积并调控小胶质细胞

在一些神经功能失调的疾病中我们经常可以观察到γ振荡(gamma oscillations; 20～50 Hz)的改变。然而，γ振荡与细胞病理机制之间的关系仍不明确。Iaccarino等的研究表明，阿尔茨海默病模型小鼠在斑块形成或认知功能下降发生之前，行为驱动的γ振荡会减少。光遗传驱动、快速放电的(fast-spiking)小清蛋白(parvalbumin)阳性中间神经元(interneurons)在40 Hz的γ振荡条件下可降低β-淀粉样蛋白Aβ1-40和Aβ1-42亚型的水平，而其它频率无此作用。基因表达谱揭示小胶质细胞的形态改变与基因的诱导有关，而组织学分析证实，增加的小胶质细胞与Aβ的沉积位置相一致。随后，他们设计了一个非侵入性的40 Hz闪灯装置，这种装置减少了阿尔茨海默病沉积前期(pre-depositing)小鼠视觉皮层中Aβ1-40和Aβ1-42的水平，也减少了沉积期(depositing)老年小鼠视觉皮层中淀粉样斑块的数量。该研究揭示了γ振荡之前不被重视的一个功能，即通过激活神经元和胶质细胞的免疫应答来缓解阿尔茨海默病相关的病理改变。

Nature, 2016, 540(7632):230-235(李 伟)