肝硬化融合状肝纤维化1例
2016-11-29朱杏莉张伯英郭建平邢朋毅王仰坤
朱杏莉 张伯英 郭建平 邢朋毅 王仰坤
肝硬化融合状肝纤维化1例
朱杏莉1张伯英1郭建平2邢朋毅2王仰坤3
肝硬化;磁共振成像;体层摄影术,X线计算机;病理学,外科;病例报告
1 病例简介
女,59岁。主诉:乏力、纳差2个月,加重1周。实验室检查:乙型肝炎表面抗体为阳性;甲胎蛋白8.25 ng/ml;影像学表现见图1A~E。6个月后行MRI复查,病情加重。临床诊断:肝硬化,伴右前叶及方叶融合状纤维化。彩色多普勒超声引导下行肝脏病变组织穿刺。病理镜下见炎症细胞浸润和增生性小胆管(图1F)。免疫组化:CK19(+)、Ki-67(<1%),病理诊断:肝硬化晚期融合状纤维化灶。
图1 CT平扫示肝脏右前叶、方叶及左外叶上段萎缩大片状低密度(箭),表面凹陷(A);MRI T1WI及T2WI示病变分别呈稍低及稍高信号(箭,B、C);动态增强扫描示动脉期、延迟期5 min后病灶分别呈不强化及均匀强化(箭,D、E);病理镜下可见肝纤维,纤维性结缔组织增生的间质中较多炎症细胞浸润和增生的小胆管(HE,×100,F)
2 讨论
融合性纤维化灶(confluent hepatic fibrosis,CHF)一般表现为肿块样改变,临床上14%~15%的晚期肝硬化患者可见CHF,也可发生于肝脏中毒性患者或炎性损伤患者,易误诊为肝脏肿瘤[1-3]。CHF主要发生在肝脏方叶和右前叶,一般呈单发或多发[4-5]。Brancatelli等[4]报道26例患者中20例具有酒精性肝硬化; 41个病灶中,27个显示被膜皱缩,14个被膜平坦,随访1~5 年后均皱缩。不同被膜的表现反映了纤维化病程的阶段,随病程发展被膜皱缩会进一步加重。Ooi等[6]报道2名孪生兄弟服用利福平和异烟肼4个月后同时出现黄疸,活检证实为CHF。停药数月后黄疸消失,故药物对肝脏的毒性及损伤可诱发CHF。Ozaki等[7]报道CHF患者多数发生于肝中静脉回流区。本例患者病灶位于右前叶及方叶,累及左外叶上段。CHF横断面表现为尖端指向肝门呈楔形改变,未延伸到肝门外周显示条带状结构,少数表现为亚段或肝叶体积萎缩[3-5]。CHF的另一个重要特征为局部肝被膜皱缩[5,8],主要区别于原发性肝癌的膨胀性占位效应。本例患者初诊发现肝被膜皱缩,半年后行MRI上腹部复查示明显皱缩。CT呈低或等密度、MRI T1WI呈低信号、T2WI呈稍高均匀信号,增强扫描动脉期表现为不强化或轻度强化,门静脉期及延迟期由于造影剂在纤维基质内的延缓分布,表现为逐渐强化。既往研究报道早期呈多发条状小血管影或斑片状强化[4,7,9],可能与肝实质在损伤过程中遗留血管被纤维组织包埋所致,需与原发性肝癌早期强化区分。
CHF特征性表现为伴发肝脏被膜皱缩呈肿块样改变,动态增强延迟强化,应与胆管细胞癌进行鉴别。CHF一般具有肝硬化病史,胆管细胞癌多不伴发肝硬化;CHF多位于肝门周边,但不伴发肝内胆管扩张,胆管细胞癌接近肝门时,肿瘤周围可见扩张胆管或肿瘤包埋胆管。另外,介入治疗后的肝细胞肝癌以及肝脏梗死也可能会出现被膜皱缩。临床上,当患者具有肝硬化、肝损伤或肝中毒病史,且CT或MRI扫描显示肝脏右前叶及方叶楔形、带状低密度或低信号病灶,伴发被膜皱缩,动态增强呈延迟均匀强化时,应考虑CHF。
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R657.3
10.3969/j.issn.1005-5185.2016.09.009
2016-03-18
2016-04-15
(本文编辑邓玉娟)
1.洛阳解放军第150中心医院MRI室 河南洛阳471031;
2.洛阳解放军第150中心医院CT室 河南洛阳471031;
3.洛阳解放军第150中心医院病理科河南洛阳471031
朱杏莉E-mail: zhxl1127@163.com