颞肌贴敷术联合高灌注疗法防治继发性脑梗死的效果分析

彭俊隆

（广东省揭西县人民医院神经外科 揭西 515400）

颞肌贴敷术联合高灌注疗法防治继发性脑梗死的效果分析

彭俊隆

（广东省揭西县人民医院神经外科 揭西 515400）

目的：探讨颞肌贴敷术联合高灌注疗法在防治重度颅脑损伤术后继发脑梗死的临床疗效。方法：选取2012年5月～2015年5月于我院收治的重度颅脑损伤患者60例，随机分为实验组（颞肌贴敷术联合高灌注疗法）和对照组（去大骨瓣减压术后常规治疗），每组30例，治疗出院后继续随访至外伤后6个月。结果：实验组术后继发脑梗死患者比率和死亡率明显低于对照组，实验组术后继发脑梗死恢复平均时间较对照组明显缩短。按照格拉斯哥预后评分（GOS评分）判断预后得知，实验组生存质量明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：颞肌贴敷术联合高灌注疗法在防治重度颅脑损伤术后继发脑梗死效果显著，值得临床上推广和应用。

颞肌贴敷术；高灌注疗法；继发性脑梗死；重度颅脑损伤

随着社会经济快速发展，人们社会活动趋于多元化，交通事故、高空坠落等高能量创伤造成重度颅脑损伤频频发生。重度颅脑损伤病情凶险、进展迅速、并发症多、致残率和致死率高，而重度颅脑损伤术后继发脑梗死是重度颅脑损伤的严重并发症之一，也是致残、致死的重要原因［1］。近年来，神经外科不断探索更合理、更有效的治疗方案，以挽救患者生命、保障预后、提高生存质量。本研究采用常规去大骨瓣减压术同时行颞肌贴敷术，术后联合高灌注疗法防治重度颅脑损伤术后继发脑梗死，取得较好的临床疗效。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2012年5月～2015年5月我院收治的重度颅脑损伤患者60例，均经头颅CT确诊，且均有手术指征，排除严重复合伤、严重高血压和多脏器功能不全患者。60例患者均在外伤后及时就诊，随机分为实验组和对照组。实验组30例，男19例，女11例，平均年龄为（32.4±4.5）岁，双侧瞳孔正常11例、一侧瞳孔散大15例、双侧瞳孔散大4例。对照组30例，男18例，女12例，平均年龄为（33.6±4.1）岁，双侧瞳孔正常11例、一侧瞳孔散大16例、双侧瞳孔散大3例。两组患者一般资料比较没有显著性差异，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 治疗方法两组患者入院后均给予止血、脱水降颅压、制酸、营养脑细胞、补充电解质等常规治疗，

做好术前准备，在气内麻下实施去大骨瓣减压+血肿清除术。手术切口开始于颧弓上耳屏前1 cm（注意尽量保留颞浅动脉主干），经耳廓上方向后上方呈弧形延伸至顶骨正中矢状线旁，然后沿矢状线向前至额部发际下，提起头皮，在头皮与颞肌间疏松组织处分离，再游离颞肌，注意保护颞深动脉，同时尽量较少用电刀烧灼颞肌，保护颞肌血运，然后在额骨颧突后方钻第一孔，在额结节下尽量靠近中线钻第二孔，耳前尽量靠颞底钻第三孔，顶部在切口内距矢状线4～5 cm处钻2～3孔，再沿孔锯开，将颧突后方额骨及部分蝶骨咬除，以达到充分减压，骨窗大小9～10 cm×10～12 cm，弧形剪开硬脑膜，清除血肿及失活脑组织，并彻底止血。实验组彻底止血后将颞肌贴敷于脑组织表面，边缘与硬脑膜缝合，达到减张缝合效果［2～3］，术后在常规降低颅压、尼莫地平解除脑血管痉挛、营养脑细胞、预防感染和并发症发生、留置胃管营养支持等治疗同时补足有效血容量，使用小剂量多巴胺持续泵注［4～5］（多巴胺100 mg+生理盐水40 ml，以2 ml/h速度泵注，速度根据血压调整），保持中心静脉压＞6 cm H2O［6］、收缩压较基础血压平均上升20 mm Hg［4～5］、心率＜120次/min［6］，24 h持续高灌注治疗1周。对照组清除血肿后取颞肌筋膜或人工脑膜与硬脑膜行减张缝合，术后常规治疗。病情相对稳定后均行高压氧治疗。术后1 d和术后1周复查头颅CT观察是否继发脑梗死，1周后定期复查头颅CT观察脑梗死恢复所需时间，出院后继续随访至外伤后6个月综合评估患者的生存质量。

1.3 观察指标观察术后1 d和术后1周两组继发脑梗死的病例总数，1周后定期复查头颅CT观察脑梗死恢复所需时间，出院后继续随访至外伤后6个月的生存质量。

1.4 生存质量判定按格拉斯哥预后评分（GOS评分）标准进行疗效判定［7］，其中若GOS评分为4～5分者视为恢复良好，患者能恢复正常的生活，尽管有轻度缺陷，能在保护下工作；若GOS评分3分视为中度或重度残疾，患者日常生活需要照料；若GOS评分2分视为植物生存状态，仅有最小反应（如随着睡眠/清醒周期，眼睛能睁开）；若GOS评分1分为死亡。

1.5 统计学方法本研究所得数据均采用统计学软件SPSS18.0分析，计量资料用（±s）表示，采用t检验；计数资料以百分比表示，采用χ2检验，P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 术后继发脑梗死及脑梗死恢复时间比较实验组患者继发脑梗死病例数明显低于对照组，且实验组脑梗死恢复所需平均时间较对照组显著缩短。见表1。

表1 两组术后1 d和1周继发脑梗死及脑梗死恢复时间比较（±s）

表1 两组术后1 d和1周继发脑梗死及脑梗死恢复时间比较（±s）

组别n术后1 d继发脑梗［例（%）］术后1周继发脑梗［例（%）］脑梗死恢复时间（d）实验组对照组30 30 2（6.7）3（10.0）5（16.7）11（36.7）12.45±3.44 18.26±4.89

2.2 两组生存质量比较实验组治疗有效率为63.3%，明显高于对照组的33.3%，两组对比，P＜0.05，差异有统计学意义。实验组死亡2例均发生在1周内，对照组在1周内死亡3例，1周后再死亡2例。见表2。

表2 两组生存质量对比

3 讨论

重度颅脑损伤是急危重症，术后继发脑梗死尤其是大面积脑梗死是重度颅脑损伤开颅术后严重并发症之一，也是致残率、致死率高的重要原因。重度颅脑损伤术后继发脑梗死的发生机制有多方面，有研究表明其机制有［8］：（1）脑损伤后颅内压增高，造成血液流变学改变，血中儿茶酚胺大幅升高，白细胞和血小板在受损的毛细血管中聚集，血液黏稠度增高，红细胞变形能力下降，红细胞膜ATP酶活性降低，使脑血流瘀滞，循环阻力增高，加重了脑微循环的障碍，凝血系统被激活，导致血管内微血栓形成，构成了继发脑梗死的病理基础。（2）由于脑损伤后脑血管直接受压、拉长、扭曲、痉挛收缩加之颅内压增高、脑灌注压下降致血流量减少导致脑血管致供血区缺血。（3）外伤后脑缺血和出血启动催化自由基反应增强，引起脂质过氧化损害，使细胞通透性改变，细胞内环境紊乱，能量合成障碍，亦可导致微血管内凝血，加重了原有缺血缺氧，造成细胞广泛死亡和组织溶解至脑梗死。（4）外伤导致血管内膜与中层产生撤离出血，形成壁内血肿或夹层动脉瘤，引起血管狭窄导致脑缺血性梗死；同时血管损伤释放组织凝血活酶，启动凝血系统而形成血栓，导致脑梗死。（5）蛛网膜下腔出血红细胞破坏后，释放有害物质造成脑血管痉挛，进而造成脑梗死，蛛网膜下腔出血的程度越重继发大面积脑梗死的几率越高。（6）术后过度脱水加重脑缺血促进了脑梗死的发生。另有研究表明重度颅脑损伤术后继发脑梗死发生在术后1周内，多发生在术后1～3 d。

高灌注疗法是在早期使用尼莫地平解除脑血管痉挛、静滴依达拉奉清除自由基等常规治疗同时补足有效血容量，使用小剂量多巴胺持续泵注，测血压调速，在密切监测中心静脉压、动脉血压和心率下24 h持续高灌注治疗，能够纠正术前术中因失血、脱水、生理消耗等丢失的有效血容量，避免过度脱水。小剂量多巴胺使基础血压平均升高20 mmHg，增加脑灌注压，从而脑血流量增加，一定程度上缓解或减轻了因外伤所致的脑血管痉挛进而出现的脑灌注压降低，脑血流量减少，也显著降低了术后继发脑梗死的发生率。实验组在治疗1周继发脑梗死的比率16.7%显著低于对照组的36.7%。

颞肌由颈外动脉分出的颞浅动脉和上颌动脉分支颞深动脉双重血液供应，颞肌贴敷术是利用颞肌有丰富的血液供应，术中避免损伤颞浅动脉和颞深动脉及其分支，尽量避免过多用电刀烧灼颞肌。清除血肿和失活脑组织后大脑皮层血管大部分损伤，周围脑组织血液供应欠佳，将颞肌平铺于血液供应欠佳的脑表面，经颞肌新生的毛细血管供血给这部分脑组织，这部分脑组织在颈内动脉系统和椎-基底动脉系统供血减少情况下得到来自颈外动脉供血的补给，缓解或减轻了这部分脑组织的缺血程度。但颞肌贴敷术后需经颞肌逐渐愈合才能滋生出新生毛细血管，一般需1周后才能滋生出能提供血液供应的新生毛细血管，随颞肌新生毛细血管的丰富，缓解或减轻脑组织缺血的程度增强。实验组继发脑梗死病例恢复的平均时间较对照组显著缩短。

颞肌贴敷术联合术后高灌注治疗，使重度颅脑损伤患者术后避免或减轻脑缺血或脑梗死的发生，随颞肌新生毛细血管的再生，来自颈外动脉的血流补给了已发生缺血或梗死脑组织的血液供应，同时也丰富了未发生缺血和梗死脑组织的血液供应，缓解或减轻了大量脑细胞缺血、缺氧程度，脑梗死逐渐恢复，结合后期高压氧治疗和康复锻炼，使得部分大脑功能得于恢复，经治疗出院后继续随访至外伤后6个月，实验组存活率及生存质量显著高于对照组。综上所述，重度颅脑损伤患者使用颞肌贴敷术联合高灌注疗法，能显著降低重度颅脑损伤术后继发脑梗死几率和死亡率，同时能大大提高患者的生存质量，是治疗重度颅脑损伤的合理有效措施，值得临床推广和应用。

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R743.33

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10.13638/j.issn.1671-4040.2016.08.009

2016-04-20）