阻塞性肺心病与急性左心衰的鉴别诊断及治疗

廖良艳（广西梧州市工人医院急诊内科，广西 梧州 543000）

阻塞性肺心病与急性左心衰的鉴别诊断及治疗

廖良艳
（广西梧州市工人医院急诊内科，广西 梧州 543000）

目的 分析并研究阻塞性肺心病与急性左心衰的鉴别诊断以及治疗方法。方法 选取2013年1月～2016年1月我院进行诊治的心力衰竭伴肺高压的患者80例作为研究对象，根据患者的临床症状、体征及相应的影像学表现进行鉴别诊断，随后将患者分为A组（阻塞性肺心病组）和B组（急性左心衰组），各40例。并按照NYHA心衰分级，将患者分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级。随后对患者进行超声、胸部X线以及血浆脑钠肽（brain natriuretic peptide BNP）诊断，检测其射血分数（EF）、心胸比率以及血浆BNP值，之后对患者进行吸氧、强心、利尿、扩血管治疗，对比治疗前后NYHA分级变化情况分析疗效。结果 治疗前射血分数（EF）、心胸比率以及血浆BNP值与正常值相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。经吸氧与强心，利尿，扩血管药物治疗后，NYHA心衰分级发生了显著变化，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 根据患者的临床症状、体征及相应的影像学表现能够较为准确的对阻塞性肺心病和急性左心衰进行鉴别诊断；射血分数（EF）、心胸比率以及血浆BNP值均可用于阻塞性肺心病与急性左心衰的病情诊断和预后评价。心衰患者经吸氧和系列药物治疗后，病情缓解，疗效显著。

阻塞性肺心病；急性左心衰；鉴别诊断；治疗

阻塞性肺心病是指由慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起的心脏病，主要临床症状为肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心肥厚、扩张［1］。急性左心衰是指由冠心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全等引起的左心室射血功能障碍，造成心排血量减少和肺循环淤血、肺水肿［2］。

1 资料与方法

1.1 一般资料

通过超声、胸部X线、测定BNP值以及结合患者的症状、体征等诊断方式，将2011年1月～2014年1月来我院进行诊治的80例出诊心力衰竭伴肺高压的患者分为A组（阻塞性肺心病组）和B组（急性左心衰组），各40例。80例患者按照NYHA心衰分级系统分为Ⅱ级22例、Ⅲ级39例、Ⅳ级19例。其中A组Ⅱ级10例、Ⅲ级21例、Ⅳ级9例，男女比例3：1，年龄52～76岁，平均年龄（65±6.8）岁；B组Ⅱ级12例、Ⅲ级18例、Ⅳ级10例，男女比例4：1，年龄46～77岁，平均年龄（67±9.3）岁。

1.2 鉴别诊断及治疗方法

诊断：①超声：观察心室扩张、心腔形态，瓣膜口舒张早起血流速度与瓣膜运动速度及射血分数（EF）；②胸部X线：观察心影、肺部淤血水肿和心胸比率等情况；③血浆BNP值：ELISA法进行测定。鉴别诊断：①症状：早期及病情发展过程中的表现；②体征：肺部体征、心脏体征。③X线等影像学特征：包括肺部和心脏。治疗方法：①吸氧；②强心：强心苷类药物，如地高辛等；③利尿：呋塞米等；④扩血管：硝酸异山梨酯，哌唑嗪等［3］。

1.3 观察指标［4］

以EF、心胸比率和血浆BNP值作为阻塞性肺心病与急性左心衰的检测指标，并将治疗前后NYHA心衰分级变化情况作为疗效依据。

1.4 统计学方法

应用SPSS l7.0统计学软件对数据进行分析处理，计量资料以“±s”表示，采用t检验，计数资料以百分数（%）表示，采用x2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 鉴别诊断

①阻塞性肺心病症状为早期咳嗽、气促、心悸、呼吸困难和劳动耐力下降；随着病情的发展患者逐渐表现为呼吸困难加重和表情淡漠和神志恍惚等肺性脑病。急性左心衰症状为劳力性呼吸和困难、端坐呼吸等不同程度的呼吸困难，咳嗽、咳粉红色泡沫痰、咯血，乏力、疲倦等。②阻塞性肺心病症状主要为三尖瓣收缩期杂音、肝大、颈静脉怒张等。急性左心衰体征为肺底部或全肺湿性啰音，相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音。③阻塞性肺心病X线：肺动脉增宽和右心室肥大。急性左心衰X线：肺淤血和左心增大。

2.2 治疗结果

表1 两组组治疗前EF、心胸比率以及血浆BNP值与正常值比较（±s）

表1 两组组治疗前EF、心胸比率以及血浆BNP值与正常值比较（±s）

组别　n　扩张心房　EF（%）　心胸比率　血浆BNP值（pg/mL）正常值　50%～55%　＜0.5　2～4 A组（治疗前） 40　右心室　32±5　＞0.5　54.12±30.69 B组（治疗前） 40　左心室　33±2　＞0.5　47.25±45.34

表2 两组治疗前后NYHA心衰分级变化情况（%）

3 讨 论

阻塞性肺疾病可引起肺通气障碍，破坏肺气屏障，减少气体交换面积，导致氧气弥散障碍而发生低血氧症［5］。缺氧可引起PG、LTs、AngⅡ、EP等缩血管物质增多，造成肺血管收缩，肺循环阻力增加导致肺动脉高压，最终引起右心室肥大、扩张。临床表现为肝淤血、颈静脉怒张、颜面部和肢体水肿以及长期胸闷气短。严重者可进行性为呼吸衰竭和心力衰竭，最终导致死亡［6］。急性左心衰是由冠心病、高血压等引起的左心室射血功能障碍，在短时间内心肌负荷明显加重，心排血量减少和肺循环淤血、肺水肿。临床表现为突发性呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰、端坐呼吸以及发绀等症状，致死率很高［7］。从表1和表2可看出，经超声、胸部X线以及血浆BNP值诊断后，两组患者EF、心胸比率以及血浆BNP值与正常值比较，差异有统计学意义（P＜0.05），可作为临床阻塞性肺心病与急性左心衰的诊断标准与疗效评价标准。而两组患者的鉴别诊断主要依据患者的临床症状、体征以及影像学表现。研究中发现两组患者进行吸氧和药物治疗后，NYHA心衰分级变化显著，差异有统计学意义（P＜0.05）。

对于阻塞性肺心病与急性左心衰患者，应尽量做到早发现，早诊断，早治疗。吸氧为第一步治疗方法，氧流量一般为6 L/min，但是在严重心衰濒临死亡时应适当降低氧流量，避免氧中毒。吸氧可缓解低氧血症，减少肺血管收缩，降低肺动脉压力，缓解呼吸困难等症状［8］。随后，给予患者药物治疗。强心药物一般使用地高辛，洋地黄毒苷等，这些药物通过加快心肌Ⅰ纤维缩短速度使心脏收缩力显著加强，心输出量增加。此外，强心苷类药物还具有减慢心率使心脏舒张期相对延长的作用。肾素-Ang-醛固酮系统抑制药：①血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利依托普利等；②血管紧张素Ⅱ（AT1）拮抗药：氯沙坦，缬沙坦等；③醛固酮拮抗药：螺内酯。ACE抑制药可抑制血管紧张素转化酶（ACE）生理活性，并抑制AngⅠ转化为AngⅡ，使AngⅡ含量降低，减弱其缩血管作用。AT1拮抗药可通过竞争性结合AngⅡ受体而阻断AngⅡ缩血管作用［9］。抗醛固酮药可以明显降低体内醛固酮量，减轻钠水潴留，减少会心血量从而降低心脏前负荷，发挥其治疗心衰作用。利尿药小剂量使用时可通过加速钠、水排泄而减少血容量，降低心脏负荷，同时也可以降低外周静脉压，消除身体水肿。扩血管药通过扩张静脉，减少回心血量从而使心脏前负荷降低，同时也可扩张小动脉，使外周循环阻力降低，减少心脏后负荷，增加心输出量［10］。此外，还有钙增敏药及钙离子通道阻断药等治疗心衰药物。

综上所述，可通过测定EF、心胸比率以及血浆BNP值以鉴别诊断阻塞性肺心病与急性左心衰，且经吸氧和药物治疗后，心衰患者病情缓解，疗效显著。

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本文编辑：刘帅帅

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ISSN.2095-6681.2016.13.067.02