脑梗死急性期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1的表达

隋　欣

(齐齐哈尔医学院附属第三医院神经二科，黑龙江　齐齐哈尔　161000)



脑梗死急性期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1的表达

隋欣

(齐齐哈尔医学院附属第三医院神经二科，黑龙江齐齐哈尔161000)

目的观察脑梗死急性期患者血清中可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1和可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM)-1的表达，分析其临床意义。方法58例脑梗死急性期患者作为观察组，经体检证实无明显器质性病变的成年人血清标本28例作为对照组，应用酶联免疫吸附实验检测二组血清中sICAM-1和sVCAM-1的表达。结果二组中sICAM-1和sVCAM-1的表达差别显著。观察组sICAM-1和sVCAM-1的表达与病变程度密切相关，而与性别及年龄无明显相关性。结论脑梗死急性期患者血清中sICAM-1和sVCAM-1高表达，二者的上调参与病变形成和进展。

脑梗死；可溶性细胞间黏附分子-1；可溶性血管细胞黏附分子-1

动脉粥样硬化是导致脑梗死的重要原因〔1,2〕。炎性、免疫反应及黏附分子在动脉粥样硬化的中作用越来越受到关注。缺血诱导的炎性细胞浸润和黏附作用不仅可以直接阻塞微血管，还可以释放炎性介质、蛋白水解酶等细胞毒性物质，引起血脑屏障的功能障碍、神经细胞水肿及神经元的变性，引发缺血性病理性改变〔3〕。可溶性细胞间黏附分子(sICAM)-1、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM)-1上调均可以介导这一过程。sICAM-1和sVCAM-1属于免疫球蛋白超家族，对血管内皮的黏附、浸润也有重要作用〔4,5〕。本研究观察脑梗死患者血清中sICAM-1和sVCAM-1的表达，分析其临床意义。

1　资料和方法

1.1临床资料观察组为我院2012年1月至2014年12月诊治的脑梗死病人58例，其中男36例，女22例，年龄46～88岁，平均(69.8±8.7)岁。体检证实无明显器质性病变的成年人血清标本28例作为对照组，其中男14例，女14例，年龄36～68岁，平均(54.6±9.8)岁。二组一般资料无明显差别。

1.2sICAM-1和sVCAM-1的检测均抽取空腹静脉血3 ml，应用3 000 r/min离心20 min后分离血清，并冻存在-20℃冰箱中。sICAM-1、sVCAM-1的检测应用酶联免疫吸附实验，严格按说明书操作，做好质量控制。

1.3病变程度分级依据梗死灶大小分级，以最大直径>4 cm为大梗死；1.5～4 cm为中梗死灶；<1.5 cm为小梗死灶。

1.4统计学方法应用SPSS13.0软件进行t检验、方差分析、相关性分析。

2　结　果

2.1二组sICAM-1和sVCAM-1表达比较二组sICAM-1、sVCAM-1表达差别显著。见表1。

2.2观察组不同临床特征分组中sICAM-1和sVCAM-1的比较观察组中sICAM-1和sVCAM-1表达与病变程度密切相关。而与性别及年龄无明显相关性。

2.3观察组血清中sICAM-1、sVCAM-1表达的相关性sICAM-1和sVCAM-1表达无明显相关性(P>0.05)。

表1　二组sICAM-1、sVCAM-1表达比较

表2　观察组不同临床特征分组中sICAM-1和sVCAM-1的比较

3　讨　论

缺血性脑卒中的常见原因是动脉粥样硬化。病变形成过程中常出现蛋白的表达异常〔6,7〕。sICAM-1、sVCAM-1同属免疫球蛋白超家族成员，具有免疫球蛋白相似的分子结构〔8〕。该家族是最重要的介导血管内皮细胞与白细胞黏附的分子，sICAM-1是LFA-1的配体，sVCAM-1是VLA-4的配体〔9〕。sICAM-1、sVCAM-1均存在于内皮细胞和上皮细胞表面，在刺激因素的诱导下表达上调〔10〕。有研究认为sICAM-1主要介导单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞及激活内皮细胞，sVCAM-1可以介导单核细胞、嗜酸性粒细胞及内皮细胞的黏附作用〔11〕。当sICAM-1、sVCAM-1的表达升高时，参与细胞信号转导活化及细胞的迁移、生长及分化，同时特异性参与血栓形成的进程中〔12〕。董明驹等〔13〕通过观察缺血性脑卒中患者sICAM-1的表达，认为sICAM-1在病变的急性期、恢复期的表达差别有统计学意义，sICAM-1在脑梗死发病中有一定的作用，其水平高低可以作为判断脑组织损伤程度的重要指标。而张丽慧等〔14〕认为ICAM-1和VCAM-1在脑缺血损伤中起着极其重要的作用，同时ICAM-1、VCAM-1的表达与多种影响因素相关，实验中关注药物对ICAM-1、VCAM-1的阻断作用对减轻脑缺血性炎症、改善神经功能、预防和治疗脑缺血损伤有一定价值。

本研究提示sICAM-1、sVCAM-1在脑缺血炎症的发生发展中起重要作用，二者是促进病变形成的因素。因此阻断脑缺血时sICAM-1、sVCAM-1的表达可减轻脑缺血炎症性损伤，对神经细胞可以起到一定的保护作用〔15,16〕。sICAM-1主要参与白细胞与内皮细胞的黏附，而白细胞黏附又是内皮细胞损伤形成动脉硬化的最初标志〔17〕，白细胞黏附作用的增强使血栓形成的概率增加。也有研究认为sVCAM-1的表达增强与缺血再灌注期间局部组织产生并释放H2O2、血小板激活因子及缺血产生的细胞因子有关，这些因子可以直接启动凝血过程〔18〕。此时血小板激活因子及凝血酶也可以诱导内皮细胞黏附分子的表达。由于缺血区黏附性升高，同时局部的灌注压力下降，白细胞牢固黏附于血管内皮细胞表面，加重缺血性病变，其机制与机械阻塞、氧自由基的毒性作用及内皮细胞的损伤密切相关。本研究提示sICAM-1、sVCAM-1参与病变的进展。sICAM-1、sVCAM-1在脑梗死中的作用还可能与其他更多的因素有关，如人工寒潮、血压等因素〔19〕，其具体调控及影响因素有待更多实验证实。

1Leira R,Rodriguez-Yanez M,Castellanos M,etal.Hyperthermia is a surrogate marker of inflammation-mediated cause of brain damage in acute ischaemic stroke〔J〕.J Intern Med,2006；260(4):343-9.

2万长明.丁苯酞治疗急性脑梗死老年患者的疗效及对血清中S100B、HCY和ANG-1的影响〔J〕.东南大学学报(医学版),2015;34(1):79-81.

3Huang J,Upadhyay UM,Tamargo RJ.Inflammation in stroke and focal cerebral ischemia〔J〕.Surg Neurol,2006;66(3):232-45.

4黄艺.小牛血清去蛋白注射液对急性脑梗死老年患者血清中VCAM-1、ICAM-1和P-selectin的影响〔J〕.吉林医学,2015;36(14):3090-1.

5孙伟辉,丁美萍,卢琦.脑出血患者血清细胞间黏附分子-1与血管细胞黏附分子-1含量变化〔J〕.中国实用神经疾病杂志,2008;11(4):1-4.

6王大力,康丽娟,赵晓晶,等.急性缺血性脑卒中患者可溶性细胞粘附分子-1的变化规律及意义〔J〕.华北煤炭医学院学报,2010;12(4):453-4.

7赵建华,王山梅,索爱琴,等.脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1的变化及临床意义〔J〕.临床荟萃,2003;18(23):1337-9.

8Tchalla AE,Wellenius GA,Travison TG,etal.Circulating vascular cell adhesion molecule-1 is associated with cerebral blood flow dysregulation,mobility impairment,and falls in older adults〔J〕.Hypertension,2015;66(2):340-6.

9Hoyte LC,Brooks KJ,Nagel S,etal.Molecular magnetic resonance imaging of acute vascular cell adhesion molecule-1 expression in a mouse model of cerebral ischemia〔J〕.J Cereb Blood Flow Metab,2010;30(6):1178-87.

10Xue J,Dong Q,Han X,etal.Effects of HELP therapy on acute ischemic stroke and vascular endothelial cell function〔J〕.Ther Apher Dial,2007;11(3):171-6.

11张弘.糖尿病合并脑梗死患者血清sICAM-1和sE-selectin水平的变化〔J〕.广西医学,2004;26(10):1482-3.

12严丽荣,赵阳,朱立群,等.老年脑梗死患者血清sICAM-1、sVAP-1水平变化及临床意义〔J〕.中国老年学杂志,2004;24(12):1113-4.

13董明驹,许敏.缺血性脑卒中患者血清C反应蛋白和细胞间粘附分子-1含量变化〔J〕.国际检验医学杂志,2006;27(7):655-6.

14张丽慧,魏尔清.ICAM-1、VCAM-1在脑缺血损伤炎症机制中的作用及调控〔J〕.中国药理学通报,2005;21(11):1281-5.

15Cheng Y,Zhang HT,Sun L,etal.Involvement of cell adhesion molecules in polydatin protection of brain tissues from ischemia-reperfusion injury〔J〕.Brain Res,2006;1110(1):193-200.

16王春燕,赵忠新,夏斌.ICAM-1和VCAM-1的表达与脑缺血再灌注损伤〔J〕.中华神经医学杂志,2003;2(6):453-5.

17Kawamura T,Umemura T,Kanai A,etal.Soluble adhesion molecules and C-reactive protein in the progression of silent cerebral infarctionin patients with type 2 diabetes mellitus〔J〕.Metabolism,2006;55(4):461-6.

18杨宏,王晓梅,郑晓立.脑梗死患者急性期血清中VCAM-1含量变化及其临床意义研究〔J〕.中风与神经疾病杂志,2001;18(3):164-5.

19林健雯,施晓耕,解龙昌,等.人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子mRNA的变化〔J〕.南方医科大学学报,2008;28(11):1954-6.

〔2015-01-19修回〕

(编辑杜娟)

隋欣(1980-)，女，讲师，副主任医师， 主要从事神经系统疾病研究。

R743

A

1005-9202(2016)17-4223-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.17.042