热性惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶变化的临床价值分析

张玉军　栾金玲★　顾建月　朱乔波

热性惊厥患儿血清神经元特异性烯醇化酶变化的临床价值分析

张玉军栾金玲★顾建月朱乔波

目的 测定发热惊厥患儿血液中神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量，探讨NSE检测在判断惊厥所引起的脑损伤中的作用。方法 收集108例确诊为热性惊厥的患儿为观察组，124例发热非惊厥患儿为对照组；采用电化学发光法检测血清NSE含量。结果 观察组血清NSE含量与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。入院后48h观察组与对照组血清NSE浓度较入院后2h均有明显下降。结论 热性惊厥发作时NSE有明显升高，表明热性惊厥时可致脑损伤。

高热惊厥 神经元特异性烯醇化酶 血清

热性惊厥是小儿最常见的惊厥之一，是儿科的常见急症。世界抗癫痫协会（1993年）对热性惊厥的定义：＞1个月的患儿在发热状态下出现抽搐，且排除中枢神经系统感染和急性电解质失衡及非发热状态抽搐。该病因发作时临床表现突然、剧烈而且以后易复发，严重影响患儿和家长的生活质量［1］。热性惊厥对患儿大脑造成损伤程度、对患儿日后情感行为及学习记忆能力产生影响已经引起众多学者关注。近年来，国内外众多学者及专家已经在关注和广泛研究神经元特异性烯醇化酶（NSE）能否反映惊厥性脑损伤及其严重程度。为此，本项目分析血清NSE变化，探讨热性惊厥患儿血清NSE变化的临床价值。

1　临床资料

1.1一般资料 观察组：收集2013年12月至2014年11月入住本院的符合世界抗癫痫协会（1993年）热性惊厥诊断标准的108例热性惊厥患儿，其中男58例，女50例，年龄6个月～5岁。原发病：急性上呼吸道感染71例、下呼吸道感染28例、幼儿急疹2例、尿路感染1例、小儿肠炎6例。对照组（发热非惊厥）：同期入住本院的发热无惊厥患儿124例，体温＞38℃，其中男58例，女66例，年龄6个月～5岁。原发病：急性上呼吸道感染68例、下呼吸道感染43例、幼儿急疹3例、尿路感染2例、小儿肠炎8例。两组年龄、性别等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法 （1）标本采集：观察组在热性惊厥发作入院后2h内及48h后分别采血3ml；对照组在体温＞38.0°的发热患儿入院后2h内及48h后分别采血3ml，并分别送检。（2）血清NSE测定：采用德国Roche Diagnostics GmbH公司生产的NSE测定试剂盒（电化学发光法），经本院检验科专业人员严格按照试剂盒说明操作测定NSE。

1.3统计学方法 采用SPSS 20.0统计软件。计量资料以（±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2　结果

2.1入院后2h观察组与对照组血清NSE含量比较 据本实验测定的NSE的参考值范围为0～15.2mg/ ml，但结合临床目前认为NSE＞30mg/ml时具有临床参考意义。入院后2h观察组与对照组血清NSE浓度比较见表1。

表1　入院后2h观察组与对照组血清NSE含量比较（±s）

表1　入院后2h观察组与对照组血清NSE含量比较（±s）

组别NSE＞30（n）NSE≤30（n）NSE浓度（mg/ml）极大值（mg/ml）极小值（mg/ml）P值观察组（发热惊厥）654348.78±79.81302.6015.400.00对照组（发热无惊厥）289623.64±21.0785.3010.89

2.2入院后48h观察组与对照组血清NSE下降情况分析 见表2。

表2　入院后48h观察组与对照组血清NSE下降情况分析（n）

3　讨论

热性惊厥是儿科常见急症之一。初次发作多在3个月～5岁，多见于6个月～3岁的婴幼儿，排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性疾病或代谢性异常，在疾病的初期当体温＞38℃或体温迅速上升时突然出现的惊厥。首发热性惊厥的发病与年龄有严格的依赖关系，呈钟形分布，因为出生后前2～3年内，婴儿脑细胞结构简单，其功能分化及树、轴突分支不全，髓鞘生成不完善，脑组织化学成分、酶活性及神经兴奋-抑制性递质均与成熟脑组织不同，各神经功能处于快速发育但又极不稳定状态，惊厥阈值低，发热易促使热性惊厥的发生。

NSE又称2-磷酸甘油酸水解酶，是糖酵解途径的关键酶，催化α-磷酸甘油酸转化为磷酸烯醇式丙酮。Vermuytell等［2］先后分析了1178例包括脑血管疾病在内的各种神经系统疾病患者的多种生化指标，认为NSE是反映脑损伤最灵敏且意义最大的指标。近年来，NSE作为神经元损伤的敏感性和特异性标志，其与中枢神经系统疾病的关系已引起国内外学者的关注和广泛研究，并认为能反映惊厥性脑损伤及其严重程度［3］。小儿发热时惊厥是多种原因导致的神经功能紊乱而产生的放电异常［4］。这种神经功能紊乱可致神经细胞损伤［5］。当神经元损伤或坏死后，NSE从细胞内溢入脑脊液及血液中，故NSE是检测脑神经元坏死的客观指标。血清NSE升高先于常规神经系统检查、神经电生理检查和神经影像学检查提示脑损伤［6］。惊厥后脑损伤常见的神经系统异常有癫痫、智力低下、偏瘫、感觉障碍、失语、视力障 碍、共济失调及行为异常等。因此，应重视热性惊厥引起的惊厥性脑损伤。临床研究显示，NSE是一个容易检测、有高度特异性并且稳定性强的脑细胞损伤标志物［7］，尤其在脑外伤、脑梗死、HIE、惊厥发作等神经系统疾病时可显著升高，其升高与脑损伤程度及预后密切关系。

本资料结果显示热性惊厥发作时血清NSE有明显升高，表明：（1）热性惊厥时可致脑损伤且血清NSE浓度与脑损伤程度呈正相关。（2）患儿在热性惊厥发生后2h内血清中NSE浓度明显升高，并在48h后开始明显下降，表明患儿惊厥后脑损伤呈一过性，可迅速恢复，NSE浓度的变化具有时间依赖性。（3）脑损伤患儿中NSE浓度越高，增长的幅度越大，恢复正常的时间越长，其预后愈差。因此，NSE的检测有助于监测脑损伤的程度及预后的判断，可成为临床早期判断预后的可靠指标。（4）对于惊厥状态患儿尽早予以止惊治疗，对于NSE升高明显者可结合患儿临床症状必要时给予脑保护剂，以减少脑损伤发展为继发性癫痫可能。因此，血清NSE检测在热性惊厥患儿脑损伤的早期判断中有着重要的临床意义。

1 刘文，梁薇，谭雪霞，等.程序化健康教育对预防婴幼儿单纯性热性惊厥再发的影响. 中国妇幼保健，2009，24（4）：457～458 .

2 Vermuyten K，Lowentha A，karcher D，et al. Neuro-specific enloase increases in cerebral and systemtic circulation following focal ischemia. Clin Chinl Acta，1990，18（7）：69～78.

3 林忠东，叶秀云，陈翔，等.癫痫和热性惊厥患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶（NSE）测定的临床意义.临床儿科杂志，2004，22（2）：97～125.

4 张瑾，杜闽，马卫东.小儿热性惊厥的脑电图表现及转归.新乡医学院学报，2008，25（3）：287～288.

5 曾虹，陈家旋.新生儿惊厥294例临床分析.中国医师杂志，2003，5（1）：72～73.

6 Frceman Me，Kangicska B，Lerant A，et al.prolactin：structure，function，and regulation of secretion.Physiol Rer，2006，80（4）：1523～1631.

7 Rabinowic AL，Coppeal EJ D，Coouldewll WT，et al.Neuron specific enolase is increased after single seizures during inpatient video/EEG monitoring.Elilepsia，1999，37：122～125.

浙江省海盐县卫生系统科技计划项目（2014Y3B2004）

314300 浙江省海盐县人民医院儿科