嗜酸细胞性胃肠炎合并急性胰腺炎1例并文献复习

陈先睿　黄建琪　白海涛　吴谨准



·论著·

嗜酸细胞性胃肠炎合并急性胰腺炎1例并文献复习

陈先睿黄建琪白海涛吴谨准

目的提高对儿童嗜酸细胞性胃肠炎(EG)的认识。方法报告1例EG合并急性胰腺炎患儿的诊断和治疗过程，系统检索文献并汇总复习类似病例相关报道，分析总结EG合并急性胰腺炎的临床特征。结果男，14岁，以“反复腹痛、腹泻1周”主诉入院。初步诊断为急性胰腺炎，入院后查血嗜酸性粒细胞(EOS)0.62，血清IgE 393 U·mL-1，骨髓细胞学检查示EOS比例增加，内镜下显示胃肠道黏膜慢性炎症，病理活检显示十二指肠黏膜EOS浸润，诊断为EG。经泼尼松抗炎和抗过敏药物等治疗1周后病情缓解，血EOS降至正常，随访2年患儿病情稳定无反复。在万方、中国知网、EMBASE和PubMed等数据库系统检索相关文献11篇，汇总EG合并急性胰腺炎14例(儿童病例4例)，均以急性胰腺炎表现起病而误诊，以腹痛、恶心和呕吐等非特异性临床表现为主，外周血EOS均明显升高，腹腔积液EOS比例对诊断EG合并急性胰腺炎有重要提示意义，14例均有不同程度的胃、十二指肠黏膜异常改变。13例明确诊断后接受糖皮质激素治疗预后良好；1例手术切除胰腺后复发，诊断EG后予糖皮质激素治疗缓解。结论EG合并急性胰腺炎罕见，对不明原因急性胰腺炎，且伴血EOS增多或常规抑酶抑酸治疗后临床转归差者，应警惕EG可能，完善内镜病理活检可以明确诊断。

嗜酸细胞性胃肠炎；嗜酸性粒细胞；胰腺炎；儿童

1　病例报告

男，14岁，因“反复腹痛、腹泻1周” 于2013年2月8日就诊于厦门大学附属第一医院(我院)。患儿系G1P1,出生史及生长发育史正常。发病前无特殊食物摄人史。无药物、食物过敏史，无哮喘、过敏性皮疹等过敏性疾病史，否认家族中有特殊病史。

患儿2011年外院血常规示嗜酸性粒细胞(EOS)0.19，2012年7～8月间因“肠系膜淋巴结炎”就诊外院治疗后好转(具体治疗不详)。2013年2月8日以脐周为主的阵发性腹痛，伴每天2～3次水样便腹泻，每次量多，无黏液脓血。无恶心、呕吐和腹胀，不发热，无皮疹，无关节痛，无体重下降和消瘦。

2013年2月15日来我院门诊，血常规和血淀粉酶异常(表1)，以“急性胰腺炎”收入我院。

表1本文病例不同时间血常规指标

2月15日2月19日2月22日2月28日3月2日3月6日3月11日WBC1)14.319.124.426.97.06.69.75N0.50.40.270.180.660.370.73L0.150.10.070.060.20.50.17EOS0.340.620.650.740.120.090.06EOS1)19.411.815.819.70.840.590.58

注1)×109·L-1

入院查体：体重44.5 kg，发育营养良好，腹平软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾未触及肿大，肠鸣音正常，未见其他阳性体征。

入院当日腹部CT平扫+增强示(图1A)：胰腺肿胀，以胰头部为主，边界毛糙不清，胰前方及肝缘可见液体聚集；肠周脂肪间隙密度增高，肠壁局部增厚；肝脏密度局部略低于脾脏，脾大。入院后先予禁食、胃肠减压、奥曲肽0.1 mg抑制胰液分泌、奥美拉唑40 mg抑酸、甲硝唑+头孢哌酮/舒巴坦抗感染等治疗。2月19日WBC总数高，EOS为主(表1)。2月20日腹部B超：肝实质回声细密增强，左叶低回声区(非均匀性脂肪肝可能)；胆囊增大，腹腔积液形成(8.9 cm)，脾脏及双肾未见明显异常声像。2月22和28日WBC总数高，EOS 0.65～0.74(表1)。2月27日腹部B超：腹腔见液性暗区，右下腹3.3 cm，左下腹2.4 cm，肝右叶下缘3.9 cm。2月28日骨髓穿刺EOS 0.58(图1B)。IgE 393 U·mL-1，食物过敏原阴性，IgG 10.2 g·L-1，IgA 1.20 g·L-1，IgM 1.42 g·L-1；C3 0.556 g·L-1；ANA、ds-DNA均阴性。血结核分枝杆菌DNA阴性；CA 199正常。3月9日胃镜示：食道，胃底、体、角，贲门，幽门，十二指肠球部及降段黏膜光滑，胃窦黏膜充血水肿，均未见溃疡和新生物，诊断胃窦轻度浅表性胃炎。胃窦及十二指肠黏膜病理示EOS、淋巴细胞和浆细胞为主的炎细胞浸润(图1C)。诊断EG合并急性胰腺炎。

予泼尼松40 mg·d-1抗炎,孟鲁司特+氯雷他定抗过敏，3月2日和6日WBC和EOS恢复正常(表1)。3月6日腹痛、腹泻症状好转，改泼尼松30 mg·d-1服用5 d后WBC和EOS持续正常，腹部B超示腹腔积液吸收，病情好转出院。泼尼松逐渐减量至出院后14 d停药，随访2年患儿病情稳定无反复。

图1本文病例腹部CT、骨髓穿刺和胃窦、十二指肠黏膜病理学检查所见

注A：胰腺CT示：胰腺水肿，胰前方及肝缘可见液体聚集；B：骨髓涂片可见EOS比例增多(×100)；C：胃窦黏膜活检示大量EOS浸润(苏木精-伊红染色，×200)

2　检索方法及结果

以(EOS OR EG)AND 胰腺炎 为关键词或主题词在中国知网、中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库中检索相关中文文献，以(eosinophils OR " eosinophilic gastroenteritis")AND( pancreatitis)为主题词在PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆和Elsevier数据库中检索相关英文文献，同时回溯纳入文献的参考文献，共检索到15篇文献，其中可以提取临床资料的病例报告共11篇13例[1～11]，英文文献病例10例，包括本例在内中文文献病例4例(表2)。诊断年龄14～68岁，男6例，女8例。14例均以急性胰腺炎表现起病而误诊，3例病程反复。2例有明确食物过敏原。1例行手术切除胰腺后复发，明确诊断后予糖皮质激素缓解，余13例予糖皮质激素治疗预后良好，泼尼松剂量为20～40 mg·d-1，疗程1～3周。

表2 14例EG合并急性胰腺炎患儿的临床表现、实验室指标和病理特征

病例性别,年龄/岁过敏史临床表现(恶心、呕吐+)受累器官EOS血淀粉酶/U·L-1血脂肪酶/U·L-1IgE/U·L-1腹部CT胃肠镜检查胃十二指肠病理检查治疗1[1]女,59无进食相关的上腹痛,伴黄疸胃,十二指肠0.22392(25～115)636(0～340)无胰管扩张伴假性囊肿胰管曲折约4mm肌层水肿,EOS浸润泼尼松40mg·d-12[2]女,27猫和马上腹痛胃,十二指肠,小肠,骨髓13.81)1605(0～300)未提供无腹腔积液,胰腺正常十二指肠降部水肿伴乳头旁憩室肌层水肿,EOS浸润切除胰腺后复发,口服激素2)3[3]男,57无上腹痛胃,十二指肠0.33(0～1)94(25～115)415(114～286)无幽门增厚,胰腺正常胃窦黏膜增厚,幽门管、十二指肠襞狭窄黏膜层中重度EOS浸润口服激素2)4[3]男,43哮喘上腹痛胃,十二指肠,食管,结肠0.20(0～4)471(25～115)1785(114～286)650(<140)胰腺正常食管炎,胃窦溃疡伴幽门管肥厚狭窄肌层重度EOS浸润口服激素2)5[3]女,60哮喘上腹痛,伴黄疸胃,十二指肠,食管0.17(0～4)375(25～115)1115(114～286)无正常胃食管炎,十二指肠炎伴球部狭窄肌层中重度EOS侵润口服激素2)6[4]男,30无上腹痛,左下肢肿胀胃,十二指肠,小肠,骨髓0.22650(0～200)150(30～110)548(<180)腹腔积液,胰腺轻度水肿胃及十二指肠黏膜充血黏膜层EOS浸润泼尼松20mg·d-17[5]女,25鸡蛋进食相关的上腹痛十二指肠23正常值范围2400(0～340)6250正常未见异常肌层水肿,EOS浸润不吃鸡蛋,泼尼松40mg·d-18[6]女,68无上腹痛十二指肠,回肠0.184253478.7正常中度腹腔积液,胰腺正常胃窦萎缩伴红斑黏膜,十二指肠正常黏膜层EOS浸润泼尼松30mg·d-19[7]女,17牛奶进食相关上腹痛胃,十二指肠0.057764(25～125)1037(0～190)5140(<120I)轻度腹腔积液,胰腺正常胃黏膜增厚狭窄,十二指肠球部黏膜水肿黏膜层EOS浸润泼尼松40mg·d-110[8]女,30过敏性鼻炎上腹痛,体重下降胃,十二指肠0.55941057无腹腔积液,胰腺正常食管正常,胃十二指肠弥漫性炎症浆膜下层EOS浸润泼尼松40mg·d-111[9]男,15无上腹痛胃,十二指肠0.3(0.5～5)580(30～110)1302(23～300)无胰腺水肿胃十二指肠黏膜充血、糜烂黏膜层大量EOS浸润泼尼松10mgtid12[10]女,32无上腹痛胃,十二指肠,骨髓0.513正常值范围正常值范围无腹腔积液,胰腺正常胃窦及十二指肠点片状糜烂肌层大量EOS浸润泼尼松30mg·d-113[11]男,16无上腹痛胃,十二指肠,盲结肠,骨髓0.522正常无946胸腔积液,腹腔积液,胰腺正常胃十二指肠球黏膜明显充血、水肿及广泛片状糜烂黏膜层伴盲肠、乙状结肠EOS浸润泼尼松30mg·d-1本文病例男,14无上腹痛,伴腹泻,无恶心、呕吐胃,十二指肠,骨髓0.337152408393腹腔积液,水肿型胰腺炎浅表性胃炎,十二指肠球部及降段黏膜光滑黏膜层EOS浸润泼尼松40mg·d-1

注1)文献中仅有绝对计数值×109·L-1；2)文献未记录具体糖皮质激素类别和剂量；例6、例12、13行骨髓穿刺示EOS分别为0.25、0.36和0.055，例2行骨髓穿刺未报道EOS具体数值；例14行腹部B超示腹水8.9 cm

3　讨论

EG是以EOS局限性或弥漫性浸润胃肠道为特征的一种罕见的胃肠道炎症性病变，临床表现主要有血EOS升高和胃肠道症状。EG合并急性胰腺炎在临床上少见而容易误诊，本文患儿EG合并急性胰腺炎诊断明确。复习文献并汇总了包括本例在内的14例EG合并急性胰腺炎的临床特征。

3.1过敏史或过敏性疾病本文6例(42.9%)存在过敏体质或过敏性疾病，3例(21.4%)为进食后出现腹部症状，其中2例(14.3%)分别与鸡蛋、牛奶相关。7/14例(50%)进行了IgE检查，其中仅例8 IgE水平正常。文献报道[12]50%～70%EG有哮喘或其他过敏性疾病史。回顾性分析[13]显示，44.5%(77/173)EG患者有过敏史，因食物诱发过敏达85.7%(66/77)。有研究指出70.0%(154/220)EG患者存在食用某些食物后血清IgE升高[14]。目前尚不明确EG的发病机制，但多数研究认为：EG患者血清IgE的异常升高可能与Ⅰ型变态反应相关，食物或药物等特异性过敏原刺激诱导生成特异性IgE，通过介导使肥大细胞致敏释放EOS趋化因子以及同时激活T细胞，进一步趋化、吸引并激活EOS，使其脱颗粒释放血管活性物质、蛋白酶和前炎症介质，参与胃肠道的炎症反应[15,16]。本例患儿虽无明确的食物诱发病史，但其血IgE高达393 U·mL-1，因此临床中有明确摄入某些食物或药物后出现不能解释的胃肠道症状与体征，通过仔细询问发病诱因或过敏史对诊断仍具有提示意义，特别是伴有过敏性体质或过敏性疾病患者，需警惕EG可能。有研究报道儿童血清IgE升高的概率较成人高[17,18]。

3.2临床表现及诊断本文复习14例均以急性胰腺炎为首发表现起病，均有腹痛，其中恶心、呕吐13例(92.8%)，腹腔积液8例(57.1%)，黄疸2例(14.3%)。任何年龄均可发生EG，成人及儿童中EG男女比例均为3∶1[19～21]。本文EG合并急性胰腺炎男女比例为1∶1.3。国内文献分析[12]，173例EG患者主要临床表现为：腹痛163例 (94.2%)，腹泻105例(60.7%)，恶心97例(56.1%)、呕吐89例(51.5%)，腹胀66例(38.2%)，腹腔积液49例(28.3%)，发热26例(15.0%)；国外文献分析[13,22]显示EG临床表型以腹痛(70%～100%)、腹泻(45%～70%)、恶心、呕吐(30%～50%)、腹腔积液(10%～20%)多见，其他还有缺铁性贫血、消化吸收不良、蛋白缺失性肠病、生长发育迟缓等，少见表现有梗阻性黄疸、消化道穿孔、胰腺炎、嗜酸性膀胱炎和肝炎等，说明EG的临床表现多样且缺乏特异性。此外，有研究认为90.3%(56/62)的EG患者腹腔积液中EOS升高，11例以大量腹腔积液为首发表现，本文14例EG合并急性胰腺炎患者中8例并发腹腔积液，因此检查腹腔积液EOS比例对诊断EG合并急性胰腺炎具有重要提示意义[22,23]。本例患儿虽有上腹痛但无恶心、呕吐症状，临床影像学检查提示伴有腹腔积液，未进一步行腹腔积液EOS检查，以致延误早期诊断。

既往Leinbach等[24]提出的EG诊断标准为：①进食某些食物后出现胃肠道症状和体征；②外周血EOS增多；③组织病理学证实胃肠道有EOS增多或浸润。目前常采用Talley等[25]的EG诊断标准：①存在胃肠道症状；②从食管至结肠有≥1个部位病理活检显示EOS浸润，或伴外周血EOS升高；③排除寄生虫感染或胃肠道外EOS增多的疾病。上述2个诊断标准有所不同，但均将胃肠道EOS浸润作为重要的诊断标准之一。Klein等通过EOS的浸润深度将EG分为黏膜型、肌层型和浆膜型，并发现EG的临床症状与EOS浸润位置和深度可能密切相关，侵及黏膜病变者占25%～100%，侵及肌层病变者占13%～70%，侵及浆膜病变者占12%～40%[13,14,26]。Klein分型不一定能真实反映EG临床表现与特征，外科以肠梗阻为特征的EG术后病理活检可能是全层EOS浸润，内科多认为EG为黏膜病变，而现有常规胃肠道黏膜活检取样多在黏膜层，是否包括肌层和浆膜层并不能确定[27,28]。因此，EG的分型尚有待进一步完善。本文14例胃肠道黏膜病理活检均显示EOS浸润，黏膜病变者7例，肌层病变者2例，未见有浆膜层病变者。

3.3外周血与骨髓EOS本文复习的13例(92.9%)外周血EOS明显升高，仅例10外周血EOS正常；5例行骨髓检查均提示EOS明显浸润(0.25～0.36)。国内有研究显示，EG患者外周血和骨髓EOS阳性率分别为74.0%(128/173)和98.2%(170/273)，3/4的EG患者是由外周血EOS升高得到了诊断的启示[13,21]。国外报道66%～80%EG患者的外周血EOS升高[15]。黏膜层病变和肌层病变为主的EG患者外周血EOS为(1～2)×109·L-1，浆膜层病变为主时可达8×109·L-1。因此外周血EOS仍是EG合并急性胰腺炎的诊断重要线索，忽视血常规中的EOS计数检查则是临床误诊的主要原因之一，必要时应手工计数、动态监测，提高临床诊断率。本文患儿外周血EOS比例亦显著升高，且确诊前一直存在外周血EOS异常升高，未予高度重视以致延误早期诊断。

3.4影像学检查本文复习的4例(28.6%)胰腺CT提示胰腺水肿或假性囊肿，7例(50%)腹部CT显示胃肠壁及黏膜皱襞不同程度的水肿、增厚。有研究总结EG患者的主要CT表现包括：胃肠道壁及黏膜皱襞不同程度的水肿、增厚,黏膜完整连续，可伴肠梗阻，肠管扩张，肠系膜淋巴结肿大，胸腔积液、腹腔积液等征象[29,30]。CT检查虽无特征性表现,但对于判别病变部位及累及范围有一定的临床价值[31,32]。EG患者合并急性胰腺炎往往影像学上并无显著性病变，这与单纯急性胰腺炎具有明显差异，临床上易于鉴别。有报道部分EG以胰腺肿瘤为首发表现被误诊，本文例2切除胰腺活检显示EOS浸润胰腺组织[33,34]。有文献[35]回顾性分析EG患者的影像学特征发现，胃肠双对比造影能清晰观察黏膜表面、肠壁及外压性病变，虽无特异性，但由于无创伤、直观，可以全方位、大视野确定病变范围和类型，亦可作为诊断EG的重要检查手段。本例患儿腹部CT提示水肿型胰腺炎，伴发腹腔积液为首发表现造成延误诊断。

3.5内镜检查本文复习的13例均有不同程度的胃、十二指肠黏膜异常改变。仅例7内镜下未见黏膜异常改变，但病理活检提示肌层EOS明显浸润，考虑与EOS未累及黏膜层相关。EG的内镜表现多缺乏特征性，主要为胃、十二指肠、回肠末端和回盲部受累，黏膜散在红斑、充血水肿、糜烂出血、溃疡形成、可覆白苔，食管、小肠亦可累及，病变散在而分布较广[36]。张安忠等[37]认为内镜黏膜活检证实胃肠道黏膜组织有EOS浸润(20·HP-1)是诊断EG的关键，但胃肠道EOS浸润常呈局灶性分布，内镜下黏膜活检可能为阴性，因此内镜下多点活检(6点以上)可有效地提高诊断率。但内镜下病理活检对以肌层或浆膜层病变为主的EG诊断价值不大，常需行手术或腹腔镜下病理活检明确[38]。有研究总结了131例EG患者的内镜诊断，分别为慢性浅表性胃炎、十二指肠炎、胃溃疡和胃窦多发息肉样隆起等[37]。多数儿童内镜下黏膜活检少，有时即使活检也仅满足于幽门螺杆菌感染相关性胃炎、消化性溃疡及结肠炎的诊断。未及时行内镜下多点组织病理活检，易造成临床误诊漏诊[39,40]。

3.6激素治疗激素作为目前EG的一线药物，可快速缓解症状。有研究显示激素的治疗有效率达90%[14]。多数研究显示泼尼松0.5～1 mg·kg-1·d-1或者30～40 mg·d-1的推荐剂量和2～14 d的推荐疗程具有显著疗效[21,41]。未接受激素治疗的EG患者容易反复发作，但鉴于激素可能存在的不良反应，对无禁忌证的EG患者常规激素使用可根据病情及类型进行个体化治疗。同时对于有明确食物或药物诱发的EG患者，避免再摄入相关过敏食物或药物，去除过敏诱因是有效且必要治疗手段之一。本文复习的14例EG患者均口服激素治疗后缓解，例7和9通过避免再进食鸡蛋和牛奶，加之短期激素治疗临床症状迅速缓解。有日本学者通过多样食物排除饮食疗法，以期找到潜在过敏原，进而采用要素饮食辅助治疗[15,42]。因此，重视并找寻EG患者的可疑过敏原是必要的。此外，有学者也提出对于食物诱发的EG，其血清IgE高水平时可应用奥马珠单抗治疗[43]。针对EG的EOS水平增高，部分研究显示IL-5单克隆抗体具有较好的临床疗效[44,45]。此外，色甘酸二钠、白三烯受体拮抗剂、孟鲁司特亦可作为激素的替代药物，尤其在对激素疗效欠佳或有严重不良反应时具有良好效果[17,46]。本文病例明确诊断后予泼尼松40 mg·d-1抗炎及孟鲁司特+氯雷他定抗过敏5 d后复查WBC和EOS恢复正常，逐减停激素后，2年内病情稳定。

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(本文编辑：张崇凡)

Eosinophilic gastroenteritis complicated with acute pancreatitis: A case report and literature review

CHENXian-rui,HUANGJian-qi,BAIHai-tao,WUJin-zhun

(DepartmentofPediatrics,TheFirstAffiliatedHospitalofXiamenUniversity,Xiamen361000,Fujian,China)

HUANG Jian-qi，E-mail:huangjq2000@126.con

Objective To improve the recognition of eosinophilic gastroenteritis(EG) in children.MethodsThe data of clinical manifestation, imageological examination, diagnosis and management from a 14-year-old boy with eosinophilic gastroenteritis presenting as acute pancreatitis were retrospectively analyzed. Clinical features of similar cases from published literatures were summarized.And related literatures were also reviewed systematically. ResultsA 14-year-old boy was admitted to our hospital due to abdominal pain and diarrhea for 1 week.He was early diagnosed as acute pancreatitis.Test results showed significant increase of eosinophils proportion (62%)，serum IgE (393 U·mL-1) and proportion of eosinophils in bone marrow cytology. Esophagogastroduodenoscopy indicated eosinophilic infiltration in duodenum. Furtherly，he was confirmed eosinophilic gastroenteritis by duodenal mucosa biopsy which showed eosinophilic infiltration. After the therapy of prednisone and anti-allergic drugs,he had complete remission 1 week later.And the peripheral eosinophils proportion was decreased to normal. And the boy didn’t have a relapse more than two years. The Wanfang digital knowledge service platform，CNKI, Elsevier, and PubMed were searched for relevant articles. 11 studies were included and 14 cases were summarized. All patients were misdiagnosed due to the initial performance of acute pancreatitis. All patients had nonspecific clinical manifestations such as abdominal pain, nausea and vomiting,but with peripheral blood EOS significantly increased.The proportion of EOS in ascites had important significance to the diagnosis of EG complicated with acute pancreatitis.All patients had different degrees of abnormal changes of stomach and duodenum mucosa.13 patients receiving glucocorticoid treatment after diagnosis had good prognosis. One case replased after surgical removal of the pancreas, and treating with glucocorticoid after diagnosis had good prognosis.ConclusionChildren with EG complicated with acute pancreatitis are rare. Acute pancreatitis with unknown causes and accompanied with eosinophilia or bad clinical outcome after conventional treatment of enzyme or acid inhibition may indicate the possibility of eosinophilic gastroenteritis. Endoscope pathology biopsy should be taken as early as possible to confirm the diagnosis.

Eosinophilic gastroenteritis; Eosinophils; Pancreatitis;Children

10.3969/j.issn.1673-5501.2016.02.012

厦门大学附属第一医院儿科厦门，361000

黄建琪，E-mail:huangjq2000@126.con

2015-12-13

2016-04-01)