Ⅰ期肠切除吻合术对左半结肠癌并急性肠梗阻患者SIRS的影响*

李　兵，夏邦红，庞　勇，王华强，李　果，周　戟，赖　松

(重庆市南川区人民医院急救部　408400)



Ⅰ期肠切除吻合术对左半结肠癌并急性肠梗阻患者SIRS的影响*

李兵，夏邦红△，庞勇，王华强，李果，周戟，赖松

(重庆市南川区人民医院急救部408400)

[摘要]目的探讨Ⅰ期肿瘤切除肠吻合术对左半结肠癌并急性肠梗阻患者全身炎症反应综合征(SIRS)的影响。方法回顾性分析68例左半结肠癌并发急性肠梗阻患者行Ⅰ期肿瘤切除肠道吻合术后临床资料；ELISA法测定术前及术后3 d血清白细胞介素相关激酶-4(IRAK-4)、核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果患者术后IRAK-4、NF-κB及TNF-α水平均明显低于术前(P<0.01)。Ⅰ期肿瘤切除肠吻合术后SIRS明显缓解(97.06%)，明显优于因术前已并发肿瘤穿孔等重度感染的Hartmann手术组(66.67%)及单纯造瘘组(75.00%)，差异有统计学意义(P<0.01)。结论内毒素血症是诱发左半结肠癌伴急性肠梗阻的患者SIRS炎症瀑布效应的关键因素；对适宜患者采用Ⅰ期肿瘤切除肠吻合术能有效缓解此类患者的SIRS，获得满意疗效。

[关键词]全身炎症反应综合征；左半结肠癌；急性肠梗阻；Ⅰ期切除肠吻合术

全身炎症反应综合征(systemIc Inflammatory syndrome,SIRS)，是由各种严重损伤尤其是创伤、感染等引起的全身过度炎症反应[1]。左半结肠癌较易并发为闭袢型肠梗阻，是临床较常见的急腹症之一，约占结肠急症手术的85%，患者此时常伴发较严重的SIRS[2]。目前对于左半结肠癌并急性肠梗阻患者，多主张行Ⅰ期肿瘤切除肠吻合术[3]。不过，目前关于手术时间更长、创伤更大的Ⅰ期手术对SIRS的影响尚缺乏研究。作者自2008年1月至2014年12月共收治左半结肠癌并发急性肠梗阻患者86例,对其中68例行急诊手术Ⅰ期肿瘤切除肠道吻合术,现将该术式对患者发生SIRS的影响报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料2008年1月至2014年12月本院共收治的左半结肠癌并发急性肠梗阻患者86例，其中男58例，女28例；年龄38～89岁。均有腹胀、腹痛、肛门停止排气、排便等完全性低位肠梗阻的临床表现，其中18例有急性腹膜炎。全组患者明确诊断后于8 h内行急诊手术，均未行肠道准备。其中，68例行Ⅰ期肠吻合术(Ⅰ期吻合组)，12行梗阻近端肠管袢式造口术(单纯造痿组)；6例行肿瘤切除、远端肠管封闭、近端单腔造口术(Hartmann手术组)。

1.2方法

1.2.1治疗方法术前措施：持续胃肠减压，纠正水和电解质紊乱，应用针对厌氧球菌及大肠杆菌为主的强效广谱抗生素。术中处理：18例并发肠穿孔者，先行破口封闭，腹腔冲洗术；Ⅰ期肠吻合术者，均先行梗阻近端肠管减压，其中17例因积粪过多加行肠腔灌洗。切除范围为左半结肠切除，吻合以管型吻合器或手工单层全层间断缝合完成。除置腹腔双腔负压冲洗引流管,放置肛管跨过吻合口持续减压。术毕四指交叉扩肛；12例癌肿盆腹腔广泛转移者，仅行梗阻近端肠管袢式造口术；6例因重度感染术中生命体征不平稳，仅行Hartmann手术；肥胖患者置负压吸引器于切口皮下组织。术后处理：抗感染、全胃肠外营养及维持水电解质平衡等支持对症处理。

1.2.2SIRS相关指标测定

1.2.2.1SIRS诊断及疗效判断标准SIRS诊断标准[4]：有以下两项或两项以上临床表现者，(1)体温高于38 ℃或低于36 ℃；(2)心率大于90次/分；(3)呼吸频率大于20次/分，或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)<32 mm Hg；(4)白细胞计数大于12×109/L，或小于4×109/L，未成熟粒细胞大于10%。SIRS疗效判断标准[5]：(1)体温恢复至36～38 ℃；(2)心率恢复到病前水平；(3)呼吸频率小于20次/分或PaCO2>32 mm Hg；(4)白细胞计数恢复大于4×109/L至小于12×109/L，或未成熟粒细胞小于5%。符合以上指标中的3项或3项以上为有效；未达到3项者为无效，其中治疗3 d以上死亡者视为无效。

1.2.2.2SIRS血液学相关指标测定采集术前及术后1、3 d外周血4 mL，分离血清，-30 ℃冻存。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清白细胞介素受体相关激酶-4(IRAK-4)，核转录因子-κB (NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平(美国ActIve motIf公司)。

2结果

2.1治疗结果全组因肺部感染、中毒性休克死亡3例(均为并发肠穿孔者)。Ⅰ期肿瘤切除肠道吻合术者，5例发生吻合口漏(7.35%)。其中2例经引流、营养支持等治疗后愈合；3例因漏口大，保守治疗行吻合口近端造瘘痊愈出院。

2.2不同手术方式对SIRS治疗效果的影响68例Ⅰ期肿瘤切除肠道吻合术者，在梗阻解除后SIRS明显缓解，有率达97.06%(66/68)。仅2例因出现较大的吻合口漏及引流不畅并发症而未获缓解；本组患者死亡5例(5.81%)，均发生于手术方式相对简单的Hartmann手术组及单纯造瘘组，虽然手术时间相对较短，但因为术前已经发生的肿瘤穿孔等重度感染存在，术中已明显出现生命体征不稳定，SIRS缓解的总有效率反而明显低于手术创伤更大的Ⅰ期吻合组(分别为66.67%及75.00%)，见表1。

表1　　不同手术方式对SIRS缓解的影响[n(%)]

a：P<0.01，与Ⅰ期吻合组比较。

a:P<0.05，以Ⅰ期吻合组比较。

2.3不同手术方式对SIRS相关因子表达水平的影响本组资料显示，由于Ⅰ期吻合组患者的术前感染中毒症状明显轻于Hartmann组及单纯造瘘组，因此与感染炎症反应密切相关的3个因子(IRAK-4、NF-KB及TNF-α)水平明显低于Hartmann组及单纯造瘘组，差异有统计学意义(P<0.01)，见图1。术后3 d，随肠梗阻解除及肠内容物的排出，3个手术组的IRAK-4、NF-κB及TNF-α均明显低于术前，且3组患者组间比较差异无统计学意义(P>0.05)，见图2。

图2　　术后不同手术组炎症因子水平比较

3讨论

随着术中肠道灌洗、胃肠外营养的普及、手术方式的改进和广谱抗生素的涌现等医学的进步，对适宜左半结肠癌伴急性肠梗阻的患者采用Ⅰ期肿瘤切除肠吻合术已达成共识[6]。本组Ⅰ期切除患者，无死亡发生，仅5例发生吻合口瘘(7.35%)。由于术中采用了肠腔降压或灌洗排出了绝大部分肠内容物，放置双腔负压冲洗引流管保证腹腔引流,置肛管跨过吻合口持续减压等措施，仅2例(2.94%)患者因漏口较大而行再次手术。本组资料进一步证实对适宜的患者行Ⅰ期肿瘤切除肠吻合术是安全有效的方法。

由于回盲瓣的存在，左侧结肠癌导致的肠梗阻常为闭袢性肠梗阻，且结肠内较多粪便及大量革兰阴性杆菌及厌氧菌，多容易出现较严重的内毒素血症[7]。本文结果显示，患者术前均存在不同程度的SIRS。显然感染是此类患者发生SIRS的关键诱因，若并发穿孔及感染中毒性休克，则极易导致多器官功能衰竭而死亡。本组死亡5例(5.81%)，均发生于术式相对简单的Hartmann手术组及单纯造瘘组，虽然手术时间相对较短、创伤更小，但因为术前并发肿瘤穿孔等重度感染，术中已出现明显生命体征不稳定等严重SIRS表现。显然尽早解除梗阻是阻断此类患者SIRS发生发展的关键。同时也发现即使是采用创伤更大的Ⅰ期手术，97.06%患者的SIRS均得到有效改善。此外，如果术后SIRS不能缓解，则应高度怀疑存在引流不畅的吻合口瘘的可能。本组采用Hartmann手术及单纯造瘘者，多因梗阻时间较长，或已出现肠穿孔腹膜炎等并发症，即使术式相对简单，SIRS缓解率也明显降低(分别为66.67%及75.00%)。因此，本组资料也证实及时解除梗阻才是阻断感染炎症瀑布效应，缓解此类SIRS的关键因素。

内毒素主要是革兰阴性杆菌细胞壁的脂多糖成分,通过与单核-巨噬细胞表面受体结合后的一系列信号转导而诱生大量炎症介质并导致SIRS[8]。哺乳动物的脂多糖胞膜受体是以Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)为主的一个多蛋白复合物。脂多糖信号主要经Ⅰ型跨膜蛋白TLR4传入细胞内，并导致IRAK-4激活,最终激活NF-κB 而导致大量分泌的TNF-α等炎性介质,诱导SIRS的发生[9-12]。本组资料显示，由于Ⅰ期吻合组的术前感染症状明显轻于Hartmann组及单纯造瘘组，因此术前IRAK-4、NF-κB及TNF-α水平明显低于Hartmann组及单纯造瘘组(P<0.05)。不过在术后第3天，随肠梗阻解除及肠内容物的排出，3组的IRAK-4、NF-κB及TNF-α的水平均明显低于手术前，且Ⅰ期吻合组与Hartmann组及单纯造瘘组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。该结果也进一步证实，及时解除肠道梗阻是缓解左半结肠癌并急性肠梗阻患者SIRS的关键因素，Ⅰ期吻合并不会加重适宜患者的SIRS。

综上所述，肠梗阻导致的内毒素血症是诱发左半结肠癌伴急性肠梗阻患者SIRS炎症瀑布效应的关键因素。对适宜患者采用Ⅰ期肿瘤切除肠吻合术能有效缓解此类患者的SIRS，获得满意疗效。

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doi:·经验交流·10.3969/j.issn.1671-8348.2016.18.029

基金项目：重庆市卫生局医学科学技术研究项目(2012-2-468)。

作者简介：李兵(1971-)，副主任医生，本科，主要从事普外科工作。△通讯作者， E-maIl:814618939@qq.com。

[中图分类号]R656.9

[文献标识码]B

[文章编号]1671-8348(2016)18-2540-03

(收稿日期：2015-12-18修回日期：2016-03-06)