不同通气策略在ARDS治疗中的临床疗效观察

陈绪池　杨倩会武汉市武昌医院重症医学科，湖北武汉　430000



不同通气策略在ARDS治疗中的临床疗效观察

陈绪池杨倩会
武汉市武昌医院重症医学科，湖北武汉430000

［摘要］目的探讨不同通气策略对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者低氧血症及血流动力学的影响。方法选择本院2012年7月～2015年2月收治的71例ARDS患者，符合纳入标准的63例，分为3组，每组21例，分别为常规机械通气组（SP）、肺开放组（RM）和俯卧位机械通气组（PP）。记录各组实施后24 h和48 h的血氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SpO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）及肺开放和俯卧位通气前后心率（HR）、中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）。结果肺开放组和俯卧位组通气后24 h和48 h的PaO2、SpO2、PaO2/FiO2与常规机械通气组通气后24 h和48 h比较有明显的增加（P＜0.01）。三组通气后24 h和48 h的PaCO2差异无统计学意义（P＞0.05）。肺开放后CVP短暂升高、MAP下降，结束肺开放后逐渐恢复至基础值。肺开放前后HR无明显变化，俯卧位通气前后CVP、MAP、HR均无明显变化（P＞0.05）。结论肺开放和俯卧位通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的临床治疗效果优于常规机械通气，肺开放对血流动力学有短暂影响，俯卧位通气对血流动力学无明显影响。

［关键词］急性呼吸窘迫综合征；肺开放（肺复张）；俯卧位通气；常规机械通气；血流动力学

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）［1］是由心源性以外的多种病因引起的急性肺水肿、低氧血症和弥漫性肺间质实变为主要特征的急性呼吸衰竭；总病死率高达40%～50%［2］，目前参与ARDS发病过程的细胞学与分子生物学机制尚不清楚，有待深入研究。ARDS患者较高的死亡率仍然困扰着医疗界，故对纠正ARDS患者低氧血症、改善氧合、减少并发症、提高生存率的新的有效治疗手段的出现成为迫切的需要。本研究通过探讨不同通气策略对ARDS患者低氧血症及血流动力学的影响，为临床应用提供参考，现报道如下。

1　资料与方法

1.1一般资料

选择本院2012年7月～2015年2月收治的71例ARDS患者，诊断均符合2012年ARDS“柏林标准”［1］。将符合纳入标准的63例分为3组，其中常规机械通气组（SP）21例、肺开放组（RM）21例、俯卧位机械通气组（PP）21例，在病例分组时，优先满足符合俯卧位机械通气和肺开放组病例数。三组间患者的年龄、性别因素、基础疾病、病因及APACHEⅡ差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。

①符合ARDS柏林标准（100＜PaO2/FiO2≤200）；②机械通气时间≥48h；③平均动脉压（MAP）≥65mmHg；④血乳酸（Lac）＜4.0 mmol/L。

1.3排除标准

①年龄＜14岁；②多发肋骨骨折，脊柱骨折；③大量液气胸未减压处理；④脑疝形成；⑤急性活动性大出血，血流动力学严重不稳定（平均动脉压＜65mmHg）；⑥柏林标准重度ARDS（PaO2/FiO2≤100 mmHg）及轻度（200＜PaO2/FiO2＜300），机械通气时间＜48 h；⑦大量心包积液；⑧妊娠中晚期；⑨有神经肌肉基础疾病影响自主呼吸的；⑩入院后未完成下述对照研究即转院的。

1.4终止肺开放或俯卧位机械通气标准

①出现心跳骤停或严重传导阻滞，常规药物难以逆转心率；②收缩压在通气方式改变后下降超过30 mmHg或平均动脉压＜65 mmHg或无尿2 h以上的；③心率在改变通气方式后半小时内上升超过15次/min；④出现大量液气胸；⑤FiO2为100%时PaO2＜60 mmHg；⑥并发症治疗需立即终止的。

1.5主要仪器

呼吸机为美国产PB840、PB760、德国产Drager E-vitaⅡ；气管插管导管为广州维力医疗器械股份有限公司生产的一次性使用无菌气管插管7#～8#；气管切开套管为澳大利亚史密斯医疗器械有限公司生产的7#～8#；呼吸机管路为广东惠州斯莱达医疗用品有限公司生产的一次性使用呼吸机管路；血气分析仪为雷度ABL80 FLEX；心电监护为GE牌DASH5000。

根据我国事业单位人力资源的开发现状来看，开发内容较为单位一，主要是根据员工所在岗位开展相关教育培训工作，培训的目的在于提高岗位技能，未能够真正实现人力资源开发对员工个人价值实现、组织发展的作用。根据调查显示，员工在人力资源开发方面的期望在知识、技能、职业开发方面分布较为均匀，但是事业单位仅仅在前两方面可以满足员工需求，在职业开发方面有所欠缺，亟待补充。

1.6基础通气模式

容量控制通气（VCV），预设潮气量（VT）（5～8）mL/kg，吸气时间1.0～1.2 s，呼吸频率（14～20）次/min，吸气流速（35～40）L/min，吸氧浓度40%～65%，呼气末正压PEEP 6～15 cmH2O。

1.7具体方法

将符合条件的63例患者分成3组，据患者具体情况，在无相关禁忌证的情况下，优先满足肺开放组和俯卧位通气组病例数，每组21例，均行机械通气配合常规综合治疗；21例常规机械通气患者常规综合治疗；21例肺开放时，控制气道压在30～35 cmH2O情况下，考虑肺开放不够理想时，实施预设吸气压45 cmH2O，吸呼比为（1～1.5）∶1，通气频率（15～25）次/min，呼气末正压15～20 cmH2O，持续1 min后降低呼气末正压和吸气压至能保持肺开放的最低压力，间隔5 min，重复上述方法3次，每24小时内（两组肺开放间隔至少10 h）如上述方法实施肺开放2次，肺开放时，如人机对抗明显，适当加强镇静或肌松治疗。

俯卧位通气21例，只变换体位，不改变患者呼吸机参数，每6小时评估一次患者皮肤压伤情况，如确有皮肤红肿发生，暂时改为常规机械通气1 h，期间红肿部位相应消肿护理，然后再换成俯卧位通气，否则，持续俯卧位通气；具体体位摆放如下：将电动床调整倾斜15°～30°，兼顾通气方便及体位痰液引流，根据患者体型适当调整电动床倾斜度，头稍高脚低位，头偏向一侧，根据患者颈部长短可考虑在头部偏向的下侧垫软枕，避免气管插管导管弯曲狭窄增加气道阻力，双肩垫软枕，骨盆下及腹部两侧垫三角枕，尽可能地使腹部悬空，利于静脉回流，两侧手臂向下置于腹部两侧，固定好相关管道。

1.8观察指标

观察常规机械通气、肺开放和俯卧位通气24、48 h后的血氧饱和度、血氧分压、二氧化碳分压、氧合指数及肺开放和俯卧位通气前后的心率、中心静脉压、平均动脉压。

表1　三组患者基本情况

1.9统计学处理

本研究中的数据均由SPSS16.0软件加以统计学分析，计量资料采用均数±标准差（±s）进行统计描述，组内不同时间点计量资料的比较先采用重复测量的方差分析，再对同一时间点的每两组通气结果进行比较，使用Bonferroni校正P值，P＜0.05表示差异有统计学意义。为了分析血流动力学指标在肺开放和俯卧位通气前后各指标是否有显著改变，分别对每个指标进行重复测量的方差分析。随后，对于HR、CVP和MAP三个指标，再进行通气策略改变后不同时间点的测量值与改变前的比较，在进行多重比较时，使用Bonferroni校正P值。

2　结果

2.1三种通气策略相关指标比较

肺开放和俯卧位通气后血氧饱和度、血氧分压、氧合指数与常规机械通气组比较，差异有统计学意义（P＜0.01），二氧化碳分压与常规机械通气组比较差异无统计学意义（P＞0.05），肺开放（PCV法）后对血流动力学有短暂影响，常规机械通气对血流动力学基本无影响。

SP与RM、PP后观察ARDS患者的氧分压、血氧饱和度、二氧化碳分压、氧合指数，结果显示，肺开放组和俯卧位通气组较常规机械通气组更能有效改善ARDS患者的低氧血症（P＜0.01），三组通气策略的动脉血二氧化碳分压均较没机械通气时有所升高，考虑主要与实行保护性肺通气策略有关，与临床实际病情一致。见表2。

2.2RM前后心率、中心静脉压、平均动脉压比较

肺开放（PCV法）后对血流动力学有短暂影响，肺开放结束后CVP及MAP逐渐恢复至基础值（P＜0.05）。见表3。

表2　三种通气策略相关指标比较（±s）

表2　三种通气策略相关指标比较（±s）

注：SP：常规机械通气组；RM：肺开放组；PP：俯卧位机械通气组；SP 与RM比较的t值，t1=8.26，SP与PP比较的t值；t2=7.93，RM与PP比较的t值，t3=8.02；通气后24 h氧合指数（PaO2/FiO2）：SP与RM比较，t1=9.73，aP＜0.01；SP与PP比较，t2=9.91，bP＜0.05；RM与PP比较，t3= 10.09，P＞0.05。通气后48 h氧合指数（PaO2/FiO2）：SP与RM比较，t1= 8.52，aP＜0.01；SP与PP比较，t2=9.061，bP＜0.05；RM与PP比较的t值，t3=9.89，P＞0.05。（说明：在反应低氧血症变化情况，氧合指数较氧分压及氧饱和度更具代表性，故只标注了氧合指数的t值；结果里已经表述了三组通气策略前后二氧化碳变化无统计学意义，故未标注二氧化碳的t值）

时间　分组　PaO2（mmHg）SpO2（%）PaCO2（mmHg）　PaO2/FiO2基础通气值通气后24 h通气后48 h SP RM PP SP RM PP SP RM PP 79.0±6.0 80.0±8.0 78.0±5.0 82.0±7.0 104.0±5.0a108.0±7.0b86.0±9.0 117.0±8.0a119.0±12.0b90.6±2.4 91.7±1.9 92.3±2.1 91.9±2.7 97.6±0.5a98.1±1.2b94.2±2.4 97.8±0.4a98.3±1.1b29.0±3.0 33.0±5.0 32.0±4.0 31.0±4.0 33.0±6.0 34.0±7.0 31.0±4.0 34.0±5.0 33.0±5.0 148.0±35.0 154.0±38.0 152.0±29.0 163.0±39.0 208.0±21.0a213.0±19.0b177.0±38.0 242.0±30.0a251.0±33.0b

2.3俯卧位通气后心率、中心静脉压、平均动脉压的变化情况比较

PP通气前后心率、中心静脉压、平均动脉压，结果显示，俯卧位通气前后对血流动力学无明显影响（P＞0.05）。见表4。

3　讨论

表3　肺开放后心率、中心静脉压、平均动脉压的变化情况比较（±s）

表3　肺开放后心率、中心静脉压、平均动脉压的变化情况比较（±s）

注：RM：肺开放组；RM前与RM后1 h HR比较，t1=6.49，P＞0.05；RM前与RM后1 h CVP比较，t2=7.27，P＜0.05；RM前与RM后1 h MAP比较，t3=6.91，P＞0.05（因HR及MAP的P值无统计学意义，故未写t值）

指标　RM前　RM后15 min　RM后30 min　RM后1 h　RM后12 h　F值　P值HR（次/min）CVP（cmH2O）MAP（mmHg）116.1±22.0 7.3±1.4 92.2±9.5 121.2±23.1 9.0±1.9 80.3±8.7 113.8±19.2 9.2±1.6 82.1±8.3 119.4±18.1 8.5±1.7 85.2±8.5 115.1±20.1 7.6±1.5 91.0±9.3 0.316 5.261 0.411 0.624 0.023 0.713

表4　俯卧位通气后心率、中心静脉压、平均动脉压的变化情况比较（±s）

表4　俯卧位通气后心率、中心静脉压、平均动脉压的变化情况比较（±s）

注：PP：俯卧位机械通气组。PP前与PP后1 h HR比较，t1=7.88，P＞0.05；PP前与PP后1 h CVP比较，t2=5.13，P＞0.05；PP前与PP后1 h MAP比较，t3=6.29，P＞0.05

指标　PP前　PP后30 min　PP后1 h　PP后3 h　PP后12 h HR（次/min）CVP（cmH2O）MAP（mmHg）109.1±14.0 7.7±1.8 91.3±10.6 111.3±13.2 7.3±1.6 90.1±9.9 110.2±15.3 7.6±1.4 92.2±9.7 108.3±12.1 7.3±1.7 91.4±10.1 108.2±15.1 7.6±1.9 92.2±9.7 0.632 0.784 0.685 F值　P值0.348 0.413 0.395

ARDS是由多种致病因素引起的肺部综合征，临床上以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征，总病死率高达40%～50%［2］，目前机械通气仍然是ARDS患者救治的主要手段，本报告中将符合标准的患者分为肺开放组、俯卧位通气组及常规机械通气组，三组间患者在年龄、性别差异、基础疾病、病因及APACHEⅡ均无统计学意义，纳入患者均属于中度ARDS患者（2012年ARDS柏林标准），尽可能地减少其它因素对ARDS患者治疗效果的影响，以便更加准确地反映肺开放、俯卧位通气及常规机械通气在ARDS患者临床治疗中的效果差别。

肺开放不仅可以使塌陷的肺泡复张，还可以使趋于萎陷的肺泡不萎陷；目前有关肺开放的方法很多，但具体哪一种肺开放方法更加相对安全有效，并发症少，尚无统一定论［3］，本报告采用压力控制法肺开放，是一个通过短时间气道高压使萎缩塌陷的肺泡复张并利用一个相对高的PEEP使肺泡持续开放，从而改善氧合，操作相对简单，无须多人协助，与肺保护性通气策略联合应用可能会更好地改善氧合，本报告表2中可以看出，肺开放组和常规机械通气组在机械通气早期（基础通气值）PaO2、SpO2、PaCO2无明显差异，肺开放后24 h、48 h与常规机械通气组在同一时间的PaO2、SpO2比较，差异有统计学意义（P＜0.01），PaCO2无统计学差异（P＞0.05），证实肺开放较常规机械通气能明显改善患者氧合，与Lachmann等［4］的研究结果相一致；表3反映出肺开放后CVP短期内有所升高、MAP短期内有所下降，心率变化不大，肺开放结束后CVP、MAP逐渐恢复接近肺开放前基础值。与Brower及Toth研究结果一致［5-6］，与李家琼等［7］在狗模型中肺开放试验结果一致［7］，但与有关报道肺开放对血流动力学几乎没有影响［4］不一致，考虑可能与肺的顺应性、肺开放的压力设置、持续时间及间隔时间、肺开放前患者的血容量情况等因素有关；考虑到肺开放的治疗效果及反复肺开放有可能加重原有肺损伤或出现相关并发症，目前大多数专家建议每次肺开放持续时间应大于40 s而不超过2 min为宜，反复做3～5次，24 h内肺开放1～2次，既做到使更多萎缩塌陷的肺泡复张，又尽可能减少肺损伤等并发症的发生，但晚期患者因肺部已发生纤维化，肺开放不仅效果差，且易出现相关并发症。对于有肺气肿及肺大泡的患者临床上应用更应慎重［8］。

有关PEEP的设定，有研究显示随PEEP增加到一定水平，ARDS患者塌陷肺泡明显减少［9］，至于最佳PEEP，主张依据压力-容积（P-V）曲线中的吸气支拐点（low inflection point，LIP）上2～3 cmH2O或呼气支的转折点设置PEEP，能使肺泡充分膨胀［10，11］，并能改善肺顺应性［12］，其实在我们临床工作实践中，很多ARDS患者没有典型的P-V环，有些ARDS患者即使有典型P-V环，按上述方法设定PEEP值，亦不能达到比较满意的PaO2值，在实际临床工作中，还是按照使PaO2≥60 mmHg、吸氧浓度尽可能低于60%情况下，逐步增加PEEP，每增大1 cmH2O PEEP观察半小时左右，如果SpO2、PaO2无增大，上一个PEEP值即为最佳PEEP，本报告中PEEP的值即按此方法设定，但随病情或病程的发展，最佳PEEP水平也不同。

有研究报道显示，ARDS患者对俯卧位通气有较好的反应，PaO2平均增长为41 mmHg［13］，从表4中可以看出俯卧位通气后PaO2平均增长大于41 mmHg（通气前患者呼吸衰竭PaO2＜60 mmHg）；俯卧位通气组和常规机械通气组在机械通气早期（基础通气值）PaO2、SpO2、PaCO2无明显差异，俯卧位通气后24 h、48 h与常规机械通气组在同一时间的PaO2、SpO2比较有显著性差异（P＜0.01），PaCO2无统计学差异（P＞0.05），说明俯卧位通气在改善低氧血症方面较常规机械通气更有效，与Bryan［14-15］、Lim等［16］研究结果一致［17-19］，至于俯卧位通气后能显著改善氧合，主要机制考虑为：体位改变后，V/Q比更加匹配，肺通气换气功能更加高效，同时有利于痰液引流，控制感染，肺顺应性改善等，改善氧合［14，15，20，21］。本报告中表4反映出俯卧位通气后对CVP、MAP、HR均无明显影响，与有关报道一致［22］，与肺开放比较，俯卧位通气不会引起胸腔内压急剧变化，对回心血量无明显影响，摆放好体位亦不会压迫大血管尤其大动脉，故对血流动力学不会造成明显影响，并且俯卧位通气发生气胸等肺部并发症机率较肺开放要小，但俯卧位通气护理要求高，每次变化体位需4～6人，各医护人员分工要明确，预防发生呼吸机管道、输液通道及引流管脱落，注意发生局部压伤，另外，对有些脊柱骨折等患者实施俯卧位通气更应慎重；Valenza等用大鼠进行俯卧位和常规机械通气，发现两种通气方式下大鼠肺损伤程度相似，但俯卧位通气组的大鼠肺损伤发生时间要晚些，且肺损伤分布要均一些；有报道俯卧位通气可提高患者生存率［15］，因本报告样本量较少，缺乏说服力，且治疗中途有转上级医院治疗的，故未做生存率比较。但有国外大量多中心、随机对照研究表明在提高患者生存率方面，俯卧位机械通气较常规机械通气并没有明显优势［23］，不能明显改善ARDS患者的预后［24］。对俯卧位通气的应用时机目前更倾向于在ARDS早期使用［25］。

实施肺开放和俯卧位通气，虽有出现气胸、纵隔气肿等并发症可能，但多半发生在年龄较大或有严重基础疾病的患者，选择实施通气方法前行胸部CT检查，做好基础疾病评估，选用肺开放或俯卧位通气相对安全有效，具备条件的医院值得临床推广应用；至于是否能降低病死率，目前尚有争论。最近北京协和医院周翔等［26］做了一项研究，证实俯卧位通气联合肺开放可改善重症ARDS患者的预后，其具体方法是先俯卧位通气再行肺开放，未做先肺开放再俯卧位通气对照，这两种联合通气方法在临床疗效及预后方面是否有不同有待进一步研究证实；临床上，将ECMO应用于ARDS患者中尤其是在重度ARDS患者，常规治疗无效情况下，可考虑选择ECMO，但ECMO创伤较大，费用昂贵，权衡利弊，不失为一种较好的选择。

本报告中临床病例样本较少，比较的指标偏少，监测的时间偏短，故结论存在一定的局限性，因为缺乏多中心、大样本的研究，故无法得出治愈率及生存率结果，在日后的工作中，将更加注重这方面的资料积累，增加样本量，增加比较的指标，进一步检验完善上述有关结论。

总之，肺开放和俯卧位通气策略，在ARDS临床治疗中较常规机械通气策略能明显改善氧合，改善低氧血症，肺开放对血流动力学有短暂影响，肺开放结束后逐渐恢复至基础值，俯卧位通气对血流动力学无明显影响。

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Clinical observation of different ventilation strategies in the treatment of acute respiratory distress syndrome

CHEN Xuchi YANG Qianhui
Department of Intensive Care Unit，Wuchang Hospital of Wuhan City，Wuhan 430000，China

［Abstract］Objective To evaluate the effect of different ventilation methods on the patients with acute respiratory distress syndrome（ARDS）in hypoxemia and hemodynamics. Methods 71 cases of ARDS patients were collected from July 2012 to February 2015 in our hospital，and 63 patients accorded with this standard were divided into three groups，each group of 21 cases，conventional mechanical ventilation group（SP），recruitment maneuvers group（RM）and prone position ventilation group（PP）. Partial pressure of blood oxygen（PaO2），oxygen saturation（SpO2），partial pressure of blood carbon dioxide（PaCO2），oxygenation index（PaO2/FiO2）in these three groups were recorded after 24 hours and 48 hours of the treatments. Heart rate（HR），central venous pressure（CVP）and mean arterial pressure（MAP）in PP and RM groups were measured before and after the ventilation. Results Compared to the SP group，PaO2，SpO2，PaO2/FiO2in RM and PP groups were remarkably increased after 24 hours and 48 hours of the treatments of RM and PP（P＜0.01）. There was no significant difference in PaCO2among these three groups（P＞0.05）. When the patients in RM groups received the treatment of RM，CVP had transiently increased，and MAP had transiently decreased，then both of them had gradually returned to base values at the end of RM，but there was no significant difference in HR between before and after RM （P＞0.05）. There were also no significant difference in CVP，MAP and HR between before and after PP（P＞0.05）. Conclusion The clinical efficacy of recruitment maneuvers and prone position ventilation in the treatment of acute respiratory distress syndrome were better than conventional mechanical ventilation. Recruitment maneuvers have transiently impact on hemodynamics，but there is no significant effect of prone position ventilation on hemodynamics.

［Key words］Acute respiratory distress syndrome；Recruitment maneuvers（pumonary complex）；Prone position ventilation；Conventional mechanical ventilation；Hemodynamics

［中图分类号］R563.8

［文献标识码］B

［文章编号］1673-9701（2016）10-0084-05