荔枝无核和焦核机理的研究进展

李明芳 卢诚 刘兴地 王向社 郑学勤

摘 要 对荔枝无核和焦核机理的研究概况作了综述。指出大孢子发育异常无法完成受精和单性结实是导致荔枝无核的主要原因，今后对无核荔枝无核机理的研究应该着重从大孢子败育和单性结实发生分子机理的角度展开，重点阐明无核荔枝发生大孢子败育、受精被阻和单性结实的分子途径。科技界对荔枝焦核机理的研究主要从组织细胞水平、生理生化角度和分子水平进行：从细胞水平看，主要是胚乳过早解体和胚在胚囊外发育引起合子或胚早期败育，进而导致胚珠败育形成焦核；从生理生化角度看，植物内源激素、多胺、酚类物质以及可溶性蛋白含量都与胚珠败育、焦核形成有关；从分子水平看，两条特异片段OPL-12-1 645 bp与OPL-12-722 bp，可能与荔枝的焦核基因相关。认为今后对荔枝焦核机理的研究应该着重于合子期到心形胚期，从分子水平上阐明究竟是哪些基因异常表达使合子分裂受阻、使胚乳过早解体，使球形胚、心形胚形成受阻。

关键词 荔枝；无核荔枝；单性结实；焦核荔枝

中图分类号 S667.1 文献标识码 A

Abstract This paper reviews the research progress of seedless and stenospermocarpic mechanism in litchi（Litchi chinensis Sonn.）. It points out that the abnormal development of megaspores（or embryo sacs）， the failure of egg fertilization and parthenocarpy are the primary cause contributing to seedless litchi formation， therefore from now on， the study on the seedless mechanism of litchi should focus on the molecular one of the megaspores abortion and parthenocarpy. The most important thing is to clarify their molecular pathway. The stenospermocarpic mechanism of litchi was investigated by scientists from three aspects. At the cellular level， it is endosperms disintegrating ahead of time and embryos growing out of embryo sac that cause zygotes or embryos to abort from the early time of embryonic development， further resulting in abortion of ovules and seeds. From physiological and biochemical angle， the changes of plant endogenous hormones， polyamines， phenolic inhibitors and soluble protein content are closely related to abortion of ovules and formation of stenospermocarpy. At the molecular level， two specific amplified bands OPL-12-1 645 bp and OPL-12-722 bp have been considered as markers of seed-abortion genes in litchi. This paper suggests that in the future the study on the aborted-seeded mechanism of litchi should focus on zygote till heart-shape embryo stages so that it will be elucidated that which genesexpressing abnormally gives rise to zygote division blocked， endosperm disintegrating very early， ball-and heart-shape embryos formation blocked.

Key words Litchi（Litchi chinensis Sonn.）；Seedless litchi；Parthenocarpy；Stenospermocarpic（aborted-seeded）litchi

doi 10.3969/j.issn.1000-2561.2016.05.030

荔枝（Litchi chinensis Sonn.）为无患子科（Sapindaceac）荔枝属（litchi）植物，原产中国南部，至今已有两千多年的栽培史。在这漫长的历史进程中，人们通过实生选种和芽变选种选育出来的荔枝品种和株系多达200个以上。其中，最受老百性青睐的荔枝良种当属无核荔枝和焦核荔枝。所谓无核荔枝是指果实内完全没有核或仅有一个绿豆大小的痕迹，而焦核荔枝指的是果实内的核大小如蚕豆，但是不饱满，呈扁平空瘪状态。无核荔枝和焦核荔枝是怎么形成的？两者之间有何区别？关于这两个问题科技界从上个世纪八十年代末九十年代初开始研究。三十多年过去了，荔枝无核和焦核机理的研究状况究竟怎样呢？现将有关的研究情况分述如下。

1 无核荔枝

1.1 已发现的无核荔枝的株系

经资料查新，没有发现国外相关的报道。国内研究结果[1-11]表明：目前选育出来的无核荔枝株系至少有10个：分别是海南无核荔枝A4号、13号、南岛无核丁香、广东东莞无核荔枝、广东增城假挂绿、广东茂名茂红糯、假香荔和禾虾串，以及广西钦州金科无核王和无核香荔。

1.2 无核荔枝形成机理的研究概况

总结科技界多年的研究成果，所有的证据都证实导致荔枝无核的原因是雌花中的大孢子发育异常无法完成受精，单性结实。陈健辉[1]、刘颂颂等[2]曾经以广东东莞无核荔枝为材料、冯蔚等[7-8]以南岛无核丁香为材料研究大孢子（也就是胚囊）的发育过程，发现大孢子在各个发育阶段（二核胚囊期、四核胚囊期和八核胚囊期）均会出现各种败育现象。由于胚囊内无法形成正常的卵器，卵细胞不能受精，胚无法形成，导致胚珠极早败育所以无核。杨应华[9]以海南温敏无核荔枝为材料研究其受精过程，发现温敏无核荔枝由于受低温影响，在受精过程中，精子不能进入卵膜或进入卵后雌雄核不融合，导致卵受精失败并退化。而次生核虽正常受精，并产生核型胚乳，有的还能发育到细胞型胚乳，但到花后12 d左右也完全退化，结果导致胚珠败育果实无核。王碧青等[10]以禾虾串荔枝为材料研究单性结实荔枝的胚胎发育过程，发现单性结实的禾虾串，开花后没有双受精过程发生及胚的发育，花后卵细胞和助细胞逐渐解体，极核核膜溶解核仁消失，胚囊内液体于花后3 d逐渐干涸；花后7 d胚珠开始渐渐萎缩，种子不发育；尽管如此，假种皮继续发育形成无核果。以上是细胞学方面的证据，证明单性结实使荔枝结无核果。还有田间实验证据。笔者曾经以海南无核荔枝A4号为材料做过研究，发现无核荔枝A4号在雌花未开放的时候，去雄去柱头、套袋不授粉的情况下能结无核果，天生具有单性结实的能力；人工授粉结的也是无核果，而花粉并无败育现象（图1是无核荔枝A4号去雄去柱头、套袋不授粉的结果情况）。刘颂颂等[2]也以广东东莞无核荔枝为材料做过不授粉套袋实验，发现该种质可以不经过授粉受精单性结实。目前所发现的10个无核荔枝株系几乎都具有单性结实的能力。

那么究竟是什么因素使荔枝单性结实呢？从生理角度分析，可能是激素。王碧青等[11]曾经以怀枝、禾虾串两种荔枝品种为材料研究了荔枝开花前后子房内源激素含量变化，发现具单性结实能力的禾虾串开花前子房中细胞分裂素（CTK）、赤霉素（GAs）含量较高，开花后一直处于较高水平；吲哚乙酸（IAA）开花前子房含量较低，但开花后上升， 第3天有一高峰； 而不具单性结果能力的怀枝（大核品种）开花前子房CTK、GAs含量低于禾虾串。说明单性结实与荔枝开花前后子房内高水平的生长促进类激素有关。另外，邱燕萍等[12]以糯米糍、淮枝、禾虾串3种荔枝品种为材料研究了荔枝花期内源激素平衡与单性结实的关系，发现花后3 d禾虾串无核果生长促进类激素达到最高值，（IAA+GAs+CTK）/ABA（脱落酸）>=14.8，而大核品种淮枝的（IAA+GAs+CTK）/ABA<=1。由此可以看到，开花期相对高水平的生长促进类激素使禾虾串单性结实子房顺利进入坐果期。李伟才等[13]以海南3种无核荔枝（A4号、13号、南岛无核丁香）和大核荔枝紫娘喜为材料研究了谢花后果实发育过程中内源激素的变化趋势，发现谢花后14～21 d，3种无核荔枝果实中IAA的含量是紫娘喜的3倍；35 d时，紫娘喜果实中的IAA含量达最高值，为23 ng/g FW，IAA水平逐渐缓慢降低；而49 d时，3种无核荔枝果实中IAA含量均达到高峰值70.3 ng/g FW，约是紫娘喜最高值的3倍左右。可见，果实发育中后期高浓度的IAA是导致无核荔枝具备单性结实能力的主要原因，是果实无种胚但能继续发育的源泉。

王碧青等[11]曾经用植物生长调节剂2，4-二氯苯氧乙酸（2，4-D）处理妃子笑和糯米糍品种未授粉的子房，结果在妃子笑上成功地获得诱导性单性结实无核果；李再峰等[14]应用杂环脲类细胞分裂素使无单性结实能力的桂味、广良红和妃子笑3个品种产生了部分单性结实无核果，从而进一步证实激素能导致荔枝单性结实结无核果。

1.3 无核荔枝形成机理未来的研究重点和研究方向

由于大孢子发育异常导致卵细胞无法完成受精和单性结实是导致荔枝无核的主要原因，因此今后对无核荔枝无核机理的研究应该着重从这两个方面展开。重点放在胚囊发育期到果实发育早期，因为这个时期恰好是荔枝形成无核的关键期，大量的分子事件和细胞水平的变化发生在这个时期。有两个问题必须阐明：究竟是什么基因突变、表达使大孢子败育、受精无法完成？什么基因突变、表达使果实在没有受精的前提下得以发育？本课题组研究者推测：可能是与生长素、细胞分裂素、赤霉素等植物激素生物合成途径、信号传导途径相关的基因发生了突变，导致开花前后子房内这些激素含量大幅提高，从而引起胚囊在发育过程中败育、受精无法完成，种子无法形成，最后结无核果，行单性结实。当然这只是一种猜测，还需要通过实验加以证实，最终目的是阐明无核荔枝发生大孢子败育、受精被阻和单性结实的分子途径。

2 焦核荔枝

与无核荔枝相比，焦核荔枝胚囊内的卵细胞完成了受精过程，但在胚胎发育过程中因受某种因素影响而中途败育，形成的果实内种子呈扁平空瘪状态，故而称之为焦核荔枝。

2.1 焦核荔枝的种类

目前选育出来的焦核荔枝种类很多，国内外都有报道，表1列出已见报道的焦核荔枝的主要种类及其产地。

2.2 焦核荔枝形成机理的研究概况

为了解析焦核荔枝的形成机制，科技界主要从3个方面对其进行了研究。

2.2.1 组织细胞水平的研究 通过对大核荔枝和焦核荔枝花后胚胎发育的显微观察发现焦核荔枝有3种情况：一种像糯米糍、桂味等品种，其卵细胞受精形成合子以后，部分合子不分裂，解体，没有形成胚[46]；第二种像绿荷包，合子形成后，一部分合子分裂几次就停止发育并解体，另一部分则发育到球形原胚至球形胚时停止发育[47-48]；第三种像兰竹，其部分果实的胚发育到球形胚、心形胚时停止发育。可能由于合子或胚发生败育，导致胚珠败育、成熟种子败育，最后形成焦核。

总结前人的研究结果，从细胞水平看，那么是什么原因引起荔枝胚珠中合子或胚败育呢？可能有以下两个原因：一是胚乳过早解体。荔枝受精后，初生胚乳核立即分裂形成多个游离核，花后20～30 d，游离核数量达到最多；花后50 d，全部解体被胚吸收，这是大核荔枝品种胚乳的解体时间。而焦核荔枝品种胚乳解体时间比较早，如糯米糍的胚乳核达26个左右即停止发育，逐渐解体；绿荷包在球形胚形成之前，大部分胚乳已干枯解体[49]。胚乳过早解体，使合子或胚发育失去营养源，因而停止了发育[50]。二是胚在胚囊外发育。张健等发现绿荷包的胚在发育过程中，被胚柄细胞推出了珠孔，使之游离在内、外珠被之间的空腔里。这种胚在胚囊外发育的畸变现象使胚不能获得发育所需的正常养分因而败育[48]。

2.2.2 生理生化角度的研究 主要以大核荔枝和焦核荔枝的幼果、胚珠、幼胚、胚乳为材料测定内源生长调节物即内源植物激素、多胺、酚类化合物和蛋白质的含量，以研究上述生理指标的差异是否与胚珠败育、焦核形成有关。

（1）内源植物激素与胚珠败育、焦核形成的关系。1990年，叶明志等[47，51]率先以大核荔枝品种乌叶和焦核荔枝品种绿荷包的幼果为材料测定其内源生长调节物的含量变化，结果发现在促进物含量方面，绿荷包在合子期、球形胚期、鱼雷胚至子叶胚期都低于乌叶；而抑制物的含量在合子期、心形胚期、鱼雷胚至子叶胚期均高于乌叶。从这个结果可以看到内源生长调节物的水平与合子、幼胚及胚珠败育都有关系。由于是用幼果作试验材料，且生长调节物的含量测定采用的是小麦芽鞘垂直生长法，也许是担心这种生物测定法的实验结果有误差，2000年，陈伟等[52]又以乌叶和绿荷包的胚珠为材料采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定了IAA、GA1+3、CTK和ABA的含量变化，结果发现绿荷包胚珠中ABA的含量在所测定的6个时期都高于乌叶，而IAA、GA1+3、CTK的含量在所有时期均低于乌叶，与叶明志的研究结果相似。与此同时，陈伟[53]还以部分焦核型品种兰竹荔枝的正常发育胚珠和败育胚珠为材料， 研究了胚胎发育与内源激素的关系，得到的结果也类似：在胚胎败育期，败育胚珠中IAA 和GA1+3的含量都降至最低点，CTK的含量明显低于正常胚珠；而ABA的含量则明显高于正常胚珠。另外发现败育胚珠中ABA/IAA+GA1+3与ABA/CTK两个比值显著高于正常胚珠[52-53]。以上结果说明在胚胎发育进程中高的生长抑制物质与低的生长促进物质使植物内源激素的平衡失调，进而使合子、幼胚及胚珠败育，形成焦核。

不过，张以顺等[54]以另外两个荔枝品种——焦核荔枝品种糯米糍与大核荔枝品种怀枝的幼胚及胚乳为材料测定内源激素的含量变化，得到的结果略有不同。发现糯米糍幼胚及胚乳中的IAA、GAs含量低于怀枝，CTK含量却显著高于怀枝；在花后10 d的时候，ABA含量低于怀枝，而随着胚胎的发育进程，糯米糍幼胚及胚乳中的ABA含量均表现为上升趋势，尤其是在幼胚内表现最为显著，升幅高达4.5倍；而同期怀枝幼胚内的ABA含量呈下降趋势。由此认为，焦核荔枝品种幼胚中的ABA急剧上升改变了生长促进物质与生长抑制物质的正常配比，是导致其胚败育的一个重要原因。

（2）多胺与胚珠败育、焦核形成的关系。陈伟等[55]曾经以乌叶、绿荷包以及兰竹的正常胚珠与败育胚珠为材料测定了3种多胺含量的变化，结果发现正常发育的胚珠中腐胺（Put）、亚精胺（Spd）和精胺（Spm）的含量在极核分裂、合子分裂、球形胚、心形胚、鱼雷胚和子叶胚发育阶段均高于败育胚珠；并且绿荷包败育胚珠的多胺含量从合子期开始急剧下降，兰竹败育胚珠的多胺含量从球形胚期开始急剧下降，其下降速度显著大于正常胚珠。这与形态学上观察到的绿荷包胚珠从合子期开始败育， 兰竹焦核荔枝的胚珠从球形胚期开始败育，而乌叶胚珠正常发育的结果是一致的。说明低的多胺水平也会导致合子、幼胚及胚珠败育，从而形成焦核。

（3）酚类物质与胚珠败育、焦核形成的关系。 陈伟等[56]研究发现绿荷包和兰竹的败育胚珠中有一种酚类抑制物质含量很高，与乌叶、兰竹的正常胚珠相比，其差异达极显著水平，经鉴定这种物质是对羟基苯甲酸（p-HBA）；同时发现败育胚珠中IAA氧化酶活性也显著高于正常胚珠， 而IAA水平则明显低于正常胚珠。因此认为，高含量的p-HBA是通过促进IAA侧链的氧化进而影响生长促进物质和抑制物质的平衡最终使荔枝胚珠发生败育、形成焦核的。

也许是所用的试验材料不一样，张以顺等[54]的研究结果不尽相同。他们发现：焦核品种桂味和糯米糍幼胚中的多酚类物质含量略低于大核品种黑叶和怀枝，而胚乳中的多酚类物质含量显著高于大核品种。这样一来桂味和糯米糍的胚乳过早败育、解体，幼胚因为得不到胚乳提供的养分因而发育受到抑制。

（4）蛋白质与胚珠败育、焦核形成的关系。 张以顺等[54]研究发现：焦核荔枝品种桂味和糯米糍的胚及胚乳中可溶性蛋白质含量显著低于大核品种黑叶和怀枝，说明焦核荔枝品种的幼胚和胚乳中蛋白质的合成和积累受到了明显抑制。由此推测焦核荔枝品种的幼胚和胚乳中很多基因的表达都受到了抑制，而这显然与其胚珠败育、焦核形成有关。

2.2.3 分子水平的研究 2002年，刘成明等[57]对荔枝品种三月红、怀枝和它们的9个自然焦核突变体进行随机扩增多态性DNA标记（RAPD）分析，经500个随机引物的筛选， 发现仅1个引物OPL-12 能在原品种与突变体间扩增出多态性片段， 其中2个焦核怀枝的特异片段大小为1 645 bp， 而另外4个焦核三月红的特异片段大小为722 bp， 初步认为这两条特异片段可能与荔枝的焦核基因相关。但同时发现另外三个焦核突变体并没有出现这两条特异带，推测可能还存在着其它控制荔枝焦核性状的基因。

2004年，张以顺[58-59]以‘桂味荔枝的正常发育胚珠和败育胚珠为材料采用抑制消减杂交技术分离到3个在败育胚珠中特异表达的基因片段，经Blast同源性比对，发现其中一个基因片段与泛素结合酶基因同源性较高，另外两个基因片段与S-腺苷甲硫氨酸合成酶基因同源性较高。经分析，S -腺苷甲硫氨酸合成酶基因编码S-腺苷甲硫氨酸合成酶，以催化甲硫氨酸和三磷酸腺苷（ATP）反应生成S-腺苷甲硫氨酸（SAM）。在生物学上，SAM是多胺和乙烯合成的前体， 而多胺和乙烯的生物合成与植物胚胎的发育密切相关， 因此推测， S-腺苷甲硫氨酸合成酶基因在荔枝败育胚珠中大量表达可能参与了其体内乙烯合成的调控， 从而导致荔枝胚胎败育。当然这只是推测，还没有通过功能鉴定证明这一点。而泛素结合酶基因是否与植物的胚胎败育有关，同样也缺乏实验证据。

2.3 焦核荔枝的诱导

由于内源植物激素能引起荔枝合子或胚早期败育，促使人们想到用外源植物生长调节剂来处理大核荔枝品种以诱导焦核荔枝，这方面已有一些成功的报道。最早是1984年，邱似德等[60]应用1.0～1.5 g/L的青鲜素（MH）于花后7-13 d 喷果成功获得淮枝品种的焦核果，焦核率达73%。1998年，刁森标等[61]报道用浓度为1 000～2 000 μg/mL的青鲜素处理淮枝，焦核率达到97.6%～100%。2002年，向旭等[60]报道用MH（0.8 g/L）+β-萘氧乙酸（BNOA， 30 mg/L）处理‘雪怀子，于雌花谢后15、25 d连续喷果2次，获得焦核率达87.5%的优质果实。2013年，李冬波等[15]用MH（800 mg/L）+2，4-D（5 mg/L）处理大核品种‘黑叶和部分焦核品种‘灵山香荔，使灵山香荔的焦核率由50%提高到了89.77%，而黑叶的焦核诱导率只有8.79%，尽管如此，黑叶大核种子质量降低了20%以上。总之，经过多年研究证明，青鲜素能够诱导荔枝胚早期败育，从而形成焦核荔枝，但是它单独使用、使用浓度过高、使用次数超过两次，焦核率虽然提高了，但是果实偏小，没有商业价值并且还会引起落果。而将青鲜素与其它植物生长调节剂搭配使用，青鲜素使用的浓度、次数低一点，能够获得具市场竞争力的焦核荔枝果。当然，荔枝品种不同，其焦核率的诱导效果也会不同。

2.4 焦核荔枝焦核机理未来的研究重点和研究方向

从上面的叙述可以看到，过去对荔枝焦核机理的研究多集中于组织细胞水平和生理生化角度，分子水平的研究不多。由于合子或胚早期败育是导致荔枝形成焦核的主要原因，因此今后对焦核荔枝焦核机理的研究应该着重于合子期到心形胚期，包括胚乳核分裂期、合子分裂期、球形胚期和心形胚期，焦核荔枝败育就发生在这几个时期。可以通过激光显微切割技术分离大核荔枝品种正常发育胚珠和焦核荔枝品种败育胚珠中的合子、胚乳核、球形原胚和球形胚，然后通过单细胞转录组测序结合荧光定量PCR获得正常分裂的合子与不分裂的合子之间、正常分裂的胚乳核与不分裂的胚乳核之间、正常分裂的球形原胚与不分裂的球形原胚之间、正常分裂的球形胚与不分裂的球形胚之间差异表达的基因，以便从分子水平上阐明究竟是哪些基因突变或异常表达使合子分裂受阻、使胚乳过早解体，使球形胚、心形胚形成受阻。另外，对于部分焦核型荔枝品种的形成机理也要加大研究力度，为什么同一棵荔枝树上只有一部分果实形成焦核？究竟是温度等环境因素引起的还是基因突变引起的？对上述问题的研究将从根本上解决荔枝生产实践上普遍存在的焦核荔枝焦核率不稳定的问题，从而提高焦核荔枝的商品价值。

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