福辛普利与缬沙坦对缺血性心肌病血尿酸和心功能的影响

刘斌峰++戴雨婷++李泽鹏

【摘要】 目的 研究探讨福辛普利与缬沙坦对缺血性心肌病血尿酸（UA）和心功能的影响。方法 78例缺血性心肌病患者随机分为A组和B组， 每组39例。A组采用福辛普利片进行治疗， B组给予缬沙坦胶囊治疗。比较两组患者UA与心功能改善情况。结果 治疗结果显示， A、B组患者治疗后的心功能改善情况均优于治疗前（P<0.05）， A组与B组心功能改善效果组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；B组患者治疗前后的UA含量比较差异具有统计学意义（P<0.05）；A组患者治疗前后的UA含量比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 在治疗缺血性心肌病时， 福辛普利与缬沙坦对改善患者心功能情况并无差异， 而缬沙坦可以有效降低患者UA水平。

【关键词】 福辛普利；缬沙坦；缺血性心肌病

【Abstract】 Objective To research influence by fosinopril and valsartan on uric acid （UA） and cardiac function in ischemic cardiomyopathy. Methods A total of 78 patients with ischemic cardiomyopathy were randomly divided into group A and group B， with 39 cases in each group. The group A received fosinopril tablets for treatment， and the group B received valsartan capsules for treatment. Improvements of UA and cardiac function were compared between the two groups. Results Both groups had better improvement of cardiac function after treatment than those before treatment （P<0.05）. There was no statistically significant difference of cardiac function between groups A and B （P>0.05）. The difference of UA contents in group B had statistical significance before and after treatment （P<0.05）， while the difference of UA in group A had no statistical significance （P>0.05）. Conclusion In treating ischemic cardiomyopathy， fosinopril and valsartan show no difference in improvement of cardiac function， while UA level can be remarkably reduced by valsartan.

【Key words】 Fosinopril； Valsartan； Ischemic cardiomyopathy

临床实践表明， 由不同原因引起的心力衰竭在使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素受体Ⅰ（ATⅠ）拮抗剂时， 临床效果已经被认同[1]。缺血性心肌病在发生心力衰竭时， 部分炎症介质会出现明显升高的情况， 如UA水平。事实上， UA水平在一定程度上就已经表明心力衰竭的严重性。本文将本院收治的缺血性心肌病患者78例作为研究对象， 研究探讨福辛普利与缬沙坦对缺血性心肌病UA和心功能的影响， 现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取本院2014年3月～2015年3月收治的缺血性心肌病患者78例作为研究对象。其中男42例， 女36例， 年龄45～88岁， 平均年龄（67.31±8.72）岁。经诊断所有患者均符合缺血性心肌病的临床诊断标准。其中心功能Ⅱ级26例， Ⅲ级42例， Ⅳ级10例。78例患者随机分为A组与B组， 每组39例。

1. 2 方法 所有患者在入院接受治疗时， 均使用常规性治疗， 即倍他乐克片6.30～12.60 mg口服， 2次/d；尿素片20～40 mg口服， 2次/d；地高辛片0.124～0.260 mg口服， 1次/d。A组患者在此基础上给予福辛普利片10 mg口服， 1次/d， B组患者在常规治疗的基础上给予缬沙坦胶囊80 mg口服， 1次/d。所有患者均治疗12周。

1. 3 观察指标 所有患者治疗前后均需测定左心室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、左室搏出量（SV）以及UA含量。

1. 4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

治疗结果显示， A、B组患者治疗后的心功能改善情况均优于治疗前（P<0.05）， A组与B组心功能改善效果组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；B组患者治疗前后的UA含量比较差异具有统计学意义（P<0.05）；A组患者治疗前后的UA含量比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。与此同时， 在患者治疗的早期阶段均有不同程度头晕、恶心等不良反应， 但在坚持服用药物后症状消失。

3 讨论

冠心病患者在晚期阶段， 大部分会出现一系列的临床症状， 这些症状多由缺血性心肌病引起。常见于老年冠心病患者， 患者还会伴随多支血管病变。患者的病理生理呈现出多样性， 其中主要为左室扩大、充血性心力衰竭、血栓栓塞等不同的心律失常。临床研究表明， ACEI对抑制神经内分泌具有良好的作用[2]。因此， 可以逆转左心室肥厚， 预防心室重塑， 同时还能够逆转心力衰竭的病理过程。临床研究表明， 该病理通过两种机制的变化发挥出对慢性心力衰竭患者的益处。首先， 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。其次， 左右同在激肽酶Ⅱ抑制缓激肽的降解， 继而能够明显提高缓激肽的水平。在患者出现心力衰竭时， 心肌ACE活性会明显增加， 血管紧张素原mRNA水平上升， 血管紧张素Ⅱ的受体密度会有所增加。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂主要是在受体水平阻碍AngⅡ受体结合。因此， 从理论的角度上来说该类药物对AngⅡ不良作用阻断比ACEI表现的更为明显， 并且临床观察更全面。继而就可以出现拮抗AngⅡ强力收缩血管的作用与水钠潴留的情况， 达到降压目的， 同时还可以强力利尿、排尿， 降低冠脉阻力， 减轻患者左心室肥厚， 改善患者血管内皮功能， 扩张血管[3]。临床实践表明， 缬沙坦与福辛普利对改善缺血性心肌病心功能具有良好的作用， 这两种药物改善患者心功能并不存在差异。与此同时， 临床实践表明， 缺血性心肌病患者服用药物后， UA浓度明显下降， 患者服用福辛普利并未出现很明显的变化。该类药物可以通过原型复合物来直接抑制近端小管对尿酸盐的重吸收， 继而达到降低UA的目的。从这分析就可以了解到， 缺血性心肌病患者无论是采用福辛普利还是缬沙坦进行治疗， 在心功能改善方面并不存在差异， 但是在UA水平改变方面会体现出两者之间的差异[4]。

本次研究将本院收治的缺血性心肌病患者78例随机分为A组和B组， A组患者采用福辛普利片进行治疗， B组患者给予缬沙坦胶囊治疗， 比较两组患者UA与心功能改善情况。治疗结果显示， A、B组患者治疗后的心功能改善情况均优于治疗前（P<0.05）， A组与B组心功能改善效果组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；B组患者治疗前后的UA含量比较差异具有统计学意义（P<0.05）；A组患者治疗前后的UA含量比较差异无统计学意义（P>0.05）。从这就可以看出， 相对比福辛普利， 在改善缺血性心肌病患者心功能相同时， 缬沙坦改善UA水平更为明显。

综上所述， 在治疗缺血性心肌病时， 福辛普利与缬沙坦对改善患者心功能情况并无差异， 而缬沙坦可以有效降低患者UA水平。

参考文献

[1]张永强， 王新康.福辛普利治疗高血压合并肾功能损害的临床分析.心血管康复医学杂志， 2003， 12（6）：532-534.

[2]高金鸾， 郭乐凌， 修明文， 等.福辛普利对高血压患者左心室舒张功能的影响.现代中西医结合杂志， 2006， 15（23）：3215.

[3]张政祥， 郑理光， 谢群， 等.胰岛素与福辛普利对自发性高血压大鼠心肌胰岛素样生长因子-1受体基因转录的影响.中国循环杂志， 2003， 18（3）：185-186.

[4]张政祥， 邓小红， 黎锋， 等.胰岛素与福辛普利对血管紧张素Ⅱ受体1基因转录影响的实验.中山大学学报（医学科学版）， 2003， 24（4）： 378-381.

[收稿日期：2016-02-15]