慢性阻塞性肺疾病并肺动脉高压患者内皮素-1、血栓素B2检测的临床意义

李金海，龚 云，张洪彬，彭 琪

慢性阻塞性肺疾病并肺动脉高压患者内皮素-1、血栓素B2检测的临床意义

李金海，龚 云，张洪彬，彭 琪

慢性阻塞性肺疾病；肺动脉高压；内皮素－1；血栓素B2

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）以呼吸困难和活动受限为特征，其原因主要为气流受限、过度充气、气体交换异常和呼吸肌无力［1］。而肺动脉高压是COPD常见并发症之一。有报道称，COPD中肺动脉高压发病率约35%～40%［2］。COPD合并肺动脉高压生存期及活动能力明显下降，而肺动脉高压也是COPD急性加重重要危险因素［3］。早期确定肺动脉高压很重要，因为这些患者往往需要更多氧气，合并更差的肺功能，增加急性加重风险和死亡风险［4］。

近年来，研究发现慢性缺氧导致低氧性肺血管收缩和肺血管重塑在COPD相关肺动脉高压形成中起重要作用。而缩血管物质如内皮素－1（ET－1）、血栓素B2（TXB2）可能参与肺动脉高压形成。本文旨在探讨COPD患者联合检测血浆ET－1、TXB2水平对诊断COPD合并肺动脉高压的临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 纳入2013年8月—2015年5月笔者所在医院COPD住院患者72例，诊断依据2007年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》［5］。COPD合并肺动脉高压诊断标准按照指南［6］。按照上述标准将患者分为单纯COPD组40例，男32例，女8例；47～86岁；病程3～40年；肺动脉压＜40 mmHg（1 mmHg= 0.133 kPa）。COPD伴肺动脉高压组32例，男27例，女5例；年龄46～82岁；病程4～45年；肺动脉压≥40 mmHg。两组在性别、年龄、病程等方面比较差异无统计学意义。

1.2 方法 （1）床旁肺功能。研究对象均行肺功能检测，用力肺活量 （FVC）、第一秒用力呼气容积（FEV1）。（2）彩色多普勒超声检测。所有患者入院后行心脏彩超检测。（3）ET-1及TXB2检测。在清晨、清醒、安静状态下取肘静脉血2 ml。分离的血浆标本放人-20℃冰箱保存。ET-1、TXB2均采用放免法检测。

1.3 统计分析 使用SPSS16.0软件分析结果，呈正态分布的计量资料以均值士标准差表示（）表示。用t检验比较两组ET-1及TXB2差异性，以P＜0.05为有显著性差异。

2 结果

两组血浆中ET-1、TXB2的检测结果见表1。与单纯COPD组比较，COPD合并肺动脉高压组血浆中ET-1、TXB2均明显升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。

表1 两组EBC中ET-1浓度变化

3 讨论

COPD在多数国家发病率呈增高趋势［7］。肺动脉高压是COPD是一种常见的并发症，通常被认为是患者住院和死亡的主要危险因素。到目前为止，COPD并发肺动脉高压的确切机制尚不清楚。据报道，COPD长期缺氧诱导肺血管收缩和血管重塑是促进pH发展的重要原因［8］。长期缺氧引起内皮细胞功能障碍，导致缩血管介质如ET-1及TXB2明显增高，可能参与肺动脉高压形成。研究发现，COPD肺血管内皮及肺循环中ET-1明显增高，ET-1是由血管内皮细胞产生的血管收缩肽［9］，是内皮细胞损伤或过度激活产生的肽类激素，具有强烈的收缩血管及促血管重塑作用。血管内皮细胞ET-1增加产量，可能导致的肺血管重塑，导致慢性阻塞性肺病患者肺动脉高压的发展。TXB2是血栓素A2（TXA2）代谢产物，TXA2因其诱导血小板聚集、收缩血管及呼吸道平滑肌和刺激气道及血管平滑肌增殖而起重要作用。近来还发现其可能参与杯状细胞化生和黏液分泌。由于TXA2不稳定，半衰期很短，目前难以直接测得，故采用测定其稳定的代谢产物TXB2代表其水平。

笔者研究发现，COPD合并肺动脉高压患者外周血浆中ET-1、TXB2明显高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。可能与ET-1、TXB2上述机制引起缩血管作用有关。

综上所述，血浆中ET-1、TXB2水平可能在COPD伴肺动脉高压形成过程中起重要作用，其相关机制还需进一步深入研究。

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［2016－02－17收稿，2016－03－14修回］ ［本文编辑：王 茜］

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10.14172/j.issn1671－4008.2016.09.016

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