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小儿麻醉的临床特点

2016-03-12刘宝珍宋子贤张艳红邱东洁王合梅成玉红边焕欣刘义静刘敏肖陆丽洁周美联

河北医药 2016年2期
关键词:呼吸血流动力学体温

刘宝珍 宋子贤 张艳红 邱东洁 王合梅 成玉红 边焕欣 刘义静 刘敏肖 陆丽洁 周美联

小儿麻醉的临床特点

刘宝珍宋子贤张艳红邱东洁王合梅成玉红边焕欣刘义静刘敏肖陆丽洁周美联

【摘要】小儿血流动力学、呼吸生理、肾脏生理、新生儿体温调节等方面的知识,是理解和应用小儿麻醉基本原则的必需先决条件,新生儿出生时血流动力学方面的适应性改变导致对低氧血的耐受极差;出生时呼吸的适应性改变对新生儿呼吸监护的特殊要求;肾脏的功能不成熟导致对水、盐、酸的负荷的反应减弱;体温调节机制的特殊性要求保持温热环境十分重要。小儿与成人在心理、生理、药理学上存在的差异,使得小儿临床麻醉具有诸多特点。

【关键词】小儿;麻醉;血流动力学;呼吸;肾脏生理;体温

E-mail:zixiansong@126.com

小儿麻醉作为临床麻醉学的一个亚学科,越来越受到关注。小儿处于不断迅速地生长发育过程中,各器官系统功能尚未发育成熟,不能把小儿简单地看作成人的缩影,因而麻醉时应把握不同发育阶段、不同成熟程度的特点,不仅要遵循麻醉个体化的原则,还要根据小儿解剖、生理的特殊性,把患儿分类进行麻醉:出生~6个月,小儿各器官系统的生理功能看作为完全不成熟进行麻醉处理; 7个月~4岁,看作为半成熟进行麻醉处理; 5~12岁,生理功能基本成熟,但麻醉处理上还应考虑到小儿与成人尚有某些解剖上的差异,麻醉采取相应的处理措施,确保患儿的生理、生命安全。

1 身体大小

一个正常出生3 kg的新生儿,身长是成人的1/3.3,体表面积是成人的1/9,重量是成人的1/21;以哪一个指标作为相互比较的基础,结果是不一样的。体表面积与基础代谢率的变化相平行,在判断营养需要,静脉补液以及某些药物的使用剂量,是较好的指标,但临床上(计算体表面积很不方便)更多的是采用方便根据体重及身长的指标,来进行麻醉处理。

婴幼儿头相对大,而肢体短小,因而头部保暖对体温维持有明显作用。婴幼儿烧伤后,头及肢体所占百分比,应予特殊考虑。婴幼儿颈短,镇静后极易发生上呼吸道阻塞,托下颌方式区别于成人。

2 神经、内分泌系统

婴、幼儿的脑相对较大,占体重1/10(成人脑占体重1/50),心输出量对脑的血供较成人占的比例大,药物较多比例进入脑内。出生时脊髓终端位于L3~L4,1岁时接近成人,因而婴儿腰穿、硬膜外麻醉时应选择L4~L5间隙;硬脊膜终端一般位于骶[1]水平,但可由于变异而低于骶[2],给骶管阻滞带来危险。

自主神经系统在出生时就发育较好,副交感神经发育优于交感神经;心血管的副交感神经成分在新生儿具有完整的功能,而交感神经成分要到4~6个月时才能充分发育,所以喉反射很容易被激发,造成反射性心动过缓,喉痉挛,呼吸停止而危及生命,所以麻醉诱导时尽量使患儿平稳过渡到全麻状态,不使用辅助呼吸以免诱发咳嗽或喉痉挛,且患儿术前抗迷走神经药物的使用不容忽视。

交感神经兴奋和下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质分泌增多等一系列神经内分泌反应,在早产儿就已发育完全。婴幼儿对疼痛的病理生理反应的研究结果显示:婴儿手术时对疼痛和刺激的内分泌反应要比成人强3~5倍,受到伤害性疼痛刺激后,可诱发心律失常,引起肺动脉高压,增加肺动脉高压患者的病死率;伤害性刺激降低免疫力,抑制程度与创伤大小呈正相关,而与年龄呈负相关,因此术后镇痛对减轻患儿对伤害刺激的不良反应十分重要,使得术后疼痛治疗成为临床麻醉的延伸,成为麻醉工作的重要组成部分。

3 呼吸系统

新生儿(尤其早产儿)的呼吸暂停发生率高。这种呼吸暂停可以属于中枢性,来自感受器和不够成熟的中枢神经系统,也可以由于咽喉部的阻塞所致。在临床实践中,对新生儿呼吸监护有着特殊意义,麻醉措施若抑制中枢神经则影响咽喉反射,会增加术后呼吸暂停发生的危险。采用基础复合硬膜外或神经阻滞麻醉可在一定程度上避免增加呼吸暂停的发生。

新生儿的呼吸中枢尚未发育完善,在低氧血症时仅表现有短暂的通气增加,马上转为持续的通气抑制;成长至3个月后婴儿才会同成人一样对低氧血症产生持续高通气反应,越小的婴儿对缺氧的反应越耐受。

新生儿50%的睡眠为反常睡眠(即:骚动睡眠),早产儿的骚动睡眠占75%。骚动睡眠中典型的反常呼吸使肋间肌受到抑制,而膈肌运动在吸气时产生代偿性增强,这种情况使咽腔负压加重,易发生阻塞性窒息并降低对吸入CO2和缺O2的反应能力[3]。

气道解剖学上的差异使婴幼儿出现气管插管困难的可能性比青少年和成人大的多:婴儿舌体相对大;喉头位置较高,相当于颈3~4椎体水平;会厌较长,且与喉成直角,插管时容易挡住声门;喉呈漏斗状,环状软骨处形成声门下狭窄,气管插管时宜使用直喉镜并使用无套囊气管导管,插管后要保证在加压吸气时有少量漏气,导管尖端进入位置至气管中部(足月新生儿在声门下2 cm),以避免插入支气管,同时也避免因颈部移动时导管进入支气管或脱出声门;新生儿的气管软骨非常柔软,早产儿尤其突出,故颈部过度前屈可能导致严重窒息,为保持气道通畅采取肩部垫高位。

小儿支气管有相对较多的结缔组织及腺体,肌肉较少,所以婴儿的小气管阻塞多见于炎症和水肿,不同于成人的肌痉挛。小儿气管直径小,气道阻力与通气道半径的四次方成反比,新生儿机械通气时需要相对更大的吸气压力20 cm H2O,且胸、腹壁交替出现的反常呼吸可使分钟通气量显著减少而影响血气交换。黏膜水肿可产生气道阻力的明显增加。8岁时肺泡表面活性物质才逐渐发育到能足够维持气道开放,早产儿缺乏这种物质,容易发生呼吸窘迫综合征。婴儿气道的顺应性高且缺乏周围组织支撑,胸壁顺应性高,导致胸内负压难维持,呼吸时伴随有功能性气道关闭。足够的通气主要靠膈肌运动,任何妨碍膈肌下降的因素都会造成明显低通气,如面罩通气造成的腹胀等。婴幼儿的呼吸肌力差,膈肌及助间肌Ⅰ类肌纤维数量尚少(直到2岁以后时才发育为能重复运动的Ⅰ型肌纤维);自主呼吸时,潮气量相对固定,增加肺泡通气主要靠增加呼吸频率。增加呼吸功的因素,如自主呼吸过度时,呼吸肌易于疲劳而引发缺氧或二氧化碳潴留及呼吸衰竭,麻醉时宜行呼吸末正压通气。

新生儿(体重约3 kg)死腔为6~7 ml,按千克体重计算与成人相似,但麻醉仪器的死腔可为小儿呼吸死腔数倍而影响肺泡通气,因而小儿麻醉时所选用的人工气道及仪器有特殊要求,如麻醉机能满足小至15 ml潮气量运作、精确调节吸气压及吸气-呼气时间比例及进行呼气末正压通气的要求等。

4 心、脑血管系统

出生后,血流模式发生根本改变促使胎儿时期循环的压力分布情况反转:左心压力超过右心,停止了左、右心房之间卵圆孔的右-左分流。而在主动脉水平,也由于血压高低的反转,逐渐减少了经动脉导管的左-右分流,其由于局部PaO2升高和血中前列腺素降低的共同作用,产生动脉导管的功能性关闭。出生后2~3周内,上述分流短路关闭还不是永久性的,一切能增加肺动脉压的刺激,低氧血、酸中毒、低体温、低血容量、麻醉药物诱发的血管张力改变都可能使胎儿型与成人型循环的动态平衡,使得短路突然重新开放恢复胎儿型循环、血液分流,导致顽固性低氧血症[4],以100%氧气行充分肺通气不能使之缓解。早产、感染、酸中毒、肺疾患等因素可使这种过渡性型循环的时间延长,并进一步导致高碳酸血症、酸中毒、低温、充血性心力衰竭等。故新生儿尤其要注意保温,避免低氧血症及受药物影响的心肌抑制。

由于新生儿和早产儿的心肌体积较小,心肌顺应性较低的原因致使新生儿对容量负荷反应较差,无法随前负荷增加而增大心搏出量,心输出量的大小依赖于心率,一切心动过缓均将导致心排量降低。顺应性不佳和左心室收缩力较弱,导致新生儿对高血容量的耐受力低下,容易导致双心力衰竭。这种心肌收缩能力不足对早产儿的影响尤为突出,足月产儿较早产儿对高血容量的耐受力强。由于心搏出量相对固定,且对容量负荷敏感,增加后负荷会加重心脏负荷,极易导致心衰,用药物降低后负荷也不会增大心搏出量。

新生儿相对未成熟的交感系统,在静息时几乎处于极限兴奋状态,故其心肌的应激能力很差。出生后3周内,左心室心肌体积迅速发育,可增大至原来的3倍,从而使其最初较弱的适应能力才明显改善[5]。

早产和足月的新生儿,在有胎儿急性窘迫时,其脑部供血的自动调节能力都受到损害,此时脑供血量随动脉血压而变化。因而,早产儿在动脉压有剧烈变化时,常导致脑室内或脑室周围溢血。

5 水、电解质及代谢

新生儿的血压是反映其血容量的可靠指标:出生时的血容量个体间有很大差异,如延迟钳夹脐带可使之增加25%。与此相反,在子宫内的胎儿缺氧,导致血管收缩,使窒息的新生儿多存在低血容量状况。婴儿初生时交感系统发育尚未成熟,致使新生儿血容量对动脉血的影响非常显著等均成为麻醉中不容忽视的因素。

婴儿处理水和容量负荷的能力不足,且以肾小球滤过方式排泄的药物其半衰期延长。婴儿尤其早产儿由于灌注压低、肾小球和肾小管功能不成熟的原因导致肾功能低下,直到20周时,肾小球滤过和肾小管功能才接近成熟,但肾功能在2岁时才完全发育成熟。新生儿的肾小球清除率低,早产儿的肾小球较少且清除率更低,致使新生儿对体液超负荷适应能力差,经肾排泄药物的半寿期也较长。新生儿,特别是早产儿,其肾小管对钠的再吸收能力较低,低钠血症比较常见,需要供给相对大量的钠盐[6];肾小管对葡萄糖的再吸收同样减少,肾糖阈较低,早产儿有时低于1 g/L,因而常出现糖尿伴有渗透性多尿引起的脱水[7];新生儿尿浓缩的能力亦低,由于糖尿引起的渗透性利尿增加了早产儿脱水的危险,麻醉中应该对其失水尽快予以补给;肾的解酸能力差,肾排泄碳酸氢盐的阈值较小,对酸负荷的反应减弱,因而常需给予碳酸氢钠,以纠正早产儿的代谢性酸中毒。

出生时肝脏代谢能力尚不成熟,一些细胞色素P450酶系(Ⅰ相反应)已经发育完全,而另一些酶类只接近成人的50%。婴幼儿(尤其是新生儿)对药物的反应受很多因素的影响,诸如:身体组成、体温、心排出量的分布、心功能的发育程度、血脑屏障的成熟情况、肝肾的相对功能(大小以及有无先天畸形),低蛋白结合率(程度)、分布容积等。与年长儿比,婴幼儿参与药物结合的血浆蛋白及其他蛋白含量较少,早产儿更少,影响药物结合和药代动力学。早产儿含水量显著高于婴幼儿,其脂肪和肌肉含量随年龄增加而增加,而水溶性药物的分布容积大,通常需要给予更大的首剂才能达到理想的血药浓度,依赖脂肪再分布来消除的药效延长,芬太尼等在肌肉中再分布的药物药效延长。总而言之,大多数药物的清除半衰期在早产儿和新生儿中延长,2~10岁的儿童中将缩短,进入成年期时又延长。

由于肌浆网发育不成熟致婴儿的心脏钙储备不足,依赖于外源性钙,对有钙通道阻止作用的强效吸入麻醉药物的心肌抑制作用更敏感[8,9],并对低钙血症的负性肌力作用特别敏感,尤其是在输注含枸橼酸盐的血液制品时,易发生低钙血症,与新生儿钙库动员和枸橼酸代谢能力低下有关。肝功能不良和肝灌注不足的患者也因为枸橼酸代谢能力下降而增加发生低钙血症的危险。

婴儿有较高胎儿血红蛋白(HbF),对手术失血耐受差。HbF对氧气的亲和力高,而在组织水平释放氧量有限,造成婴儿传递氧到组织的能力低下,维持氧饱和度在93%~95%可使早产儿氧-血红蛋白解离曲线维持在陡峭段,这类婴儿耗氧量最大,在数秒内可造成缺氧。婴幼儿机体代谢旺盛,对氧的需求比成人高得多,麻醉中极易产生低氧血症及组织缺氧。保持CO2分压在正常范围(35~45 mm Hg)对预防早产儿视网膜病变有极其重要意义。

对新生儿的低氧血症,必须尽早发现并予救治。实际上氧在新生儿体内储备甚少而消耗极多,很快即被用尽,若低氧血症发生则迅速达到严重程度,并继以发生酸中毒、心动过缓和心排量降低。此外,在出生当时,低氧血使肺动脉系阻力增加,有令动脉导管和卵圆孔重新开放右-左短路分流、恢复胎儿型循环的危险,致使动脉血的低氧血症更加严重。

儿童静脉补液必须考虑到代谢率高及体表面积与体重比例较高的问题,不同手术,第三间隙液体的丢失量不同,小手术(1 ml·kg-1·h-1),而腹部大手术则高达15 ml·kg-1·h-1。平衡盐液可用于所有水分丢失和第三间隙液体丢失的补充,以维持速度输注5%葡萄糖的0.45%氯化钠溶液不必担心出现未识别的低血糖或意外高血糖的问题。静脉营养的患儿应用10%葡萄糖以避免发生低血糖的危险。足月儿和早产儿的液体管理必须考虑隐性失血量与孕周成负相关,患儿越小发育越不成熟,则皮肤通透性、体表面积与体重的比值及代谢率越高,新生儿的无形失水量较大,尤其是早产儿可达足月产儿的4倍。辐射保温及光治疗增加隐性失水,此种失水可2~3倍于常态,因而使用加热的增湿器和暖垫可保持体温并减少隐性失水,是麻醉中体液管理中不可忽视的因素。

麻醉和手术及转运期间使用保温毯,室温25~28℃,湿化吸入气体,转运使用保育箱。新生儿面对低于母体内很多的室温,需要自身产生热量。但是最初数小时内,这一机制尚未开始运转,因此若不放在温暖环境中,其体温将迅速下降,刚出生时蒸发散失的热量最多,故必须在娩出数分钟内擦干其体表。早产儿体表面积/体重的比值较高、皮下脂肪较薄和产热能力较弱,处理冷刺激能力有限,因而对热量散失受害更为严重,能导致氧耗量增加和代谢性酸中毒。新生儿的能量储备很少,早产儿尤甚,故应安置在温暖环境。散热过多增加肺动脉阻力,有恢复胎儿型循环而导致低氧血症的危险,增加呼吸暂停的发生率,增加氧耗,进一步增加葡萄糖的消耗,可诱发新生儿低血糖症,因此保持温热环境降低对低温的应激反应十分重要。

6 手术麻醉的监护

小儿手术的监测应适应病情变化迅速的特点,麻醉期间监测至少应包括:心前区听诊、血压、心电图、温度、脉搏血氧饱和度,呼吸及呼气末二氧化碳(Pet-CO2)、NIBP;脉搏血氧饱和度监测可在出现发绀、心动过缓、严重低血压或呼吸音消失等晚期临床征象出现前,为即将发生的灾难性事件提供早期报警;而且et-CO2波形是反应气管插管位置最敏感的指标;更重要的是麻醉师的观察及对患者信息、资料的统合。

总之,小儿与成人在心理、生理、药理学上存在的差异,使得临床上小儿麻醉的风险更高,安全保障措施要求更严格。

参考文献

1Mille A主编.米勒麻醉学.第6版.北京:北京大学医学出版社,2006.2373-1375.

2邓小明,姚尚龙主编.现代麻醉学.第4版.北京:人民卫生出版社,2014.1413-1416.

3Claude Saint-Maurice Isabelle Murat Claude Ecoffey.实用小儿麻醉学(ISBN 7-117-02248-5)人民卫生出版社出版,1995.8-9.

4金熊元文译.实用小儿麻醉学.第1版.北京:人民卫生出版社,1995.3-4.

5Sidi D,Lebidois J,Villain E,et al.Systeme cardiovasculaire:circulation foetale,adaptation a la naissance,controle humoral,maturation.In:JEPU:Anesthesie pediatrique.Paris:Arnette,1998.17-25.

6Al-Dahhan J,Haycock GB,Nichol B,et al.Sodium homeostasis in term and preterm neonates.III Effect of salt supplementation.Arch Dis Child,1984,59:945-950.

7Stonestreet BS,Rubin L,Pollack A,et al.Renal functions of low birthweight infants with hyperglycemia and glucosuria produced by glucose infusions.Pediatrics,180,66:561-567.

8Hoerter J,Mazet F,Vassort G.Perinatal growth of the rabbit cardiac cell:Possible implications for the mechanism of relaxation.J Mol Cell Cardiol,1981,13:725-740.

9Murat I,Hoerter J,Ventura-Clapier R.Developmental changes in effects of halothane and isoflurane on contractile properties of rabbit cardiac skinned fibers.Anesthesiology,1990,73:137-145.

【中图分类号】R 726.14

【文献标识码】A

【文章编号】1002-7386(2016) 02-0272-04

doi:10.3969/j.issn.1002-7386.2016.02.038

作者单位:073000河北省定州市人民医院(刘宝珍、成玉红、边焕欣、刘义静、陆丽洁、周美联);河北医科大学第四医院(宋子贤、张艳红、邱东洁、王合梅);河北友爱医院(刘敏肖)

通讯作者:宋子贤,050011石家庄市,河北医科大学第四医院;

(收稿日期:2015-08-7-13)

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