IL-17A与动脉粥样硬化相关性研究进展

廖芫熙，胡笑容，江洪

(武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室，湖北 武汉 430060)

IL-17A与动脉粥样硬化相关性研究进展

廖芫熙，胡笑容，江洪

(武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室，湖北 武汉 430060)

动脉粥样硬化是大、中动脉的一种慢性炎症性疾病，是心血管事件的首要病因，亦是全世界人类最常见的死亡原因之一。炎症是动脉粥样硬化发生的核心机制，亦主导着动脉粥样硬化斑块的稳定性及血栓形成的潜在可能性。IL-17A作为一种新发现的炎症因子在动脉粥样硬化中发挥着重要的作用。现将IL-17A在动脉粥样硬化中的作用进行综述。

动脉粥样硬化；炎症；IL-17A

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种与血管壁脂质沉积相关的慢性炎症性疾病，固有性和适应性免疫均参与了该疾病的发病机制。多种免疫细胞及其介质直接引起动脉炎症是AS的发病特点。炎症在AS中具有重要的作用，是贯穿于AS整个发生发展过程中的核心机制[1]。为了阐明炎症在AS及其并发症中的作用机制，有研究证实一些系统性炎症标记物作为独立的危险因素参与到心血管事件中，尤其是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)[2]。

近期，由CD4+T细胞的新种系辅助细胞17(Th17)分泌的一种细胞因子IL-17A受到广泛关注[3]。有研究证据表明，IL-17A在变态反应及自身免疫性疾病如多发性硬化、银屑病、系统性红斑狼疮、炎症性肠病等多种炎症性疾病中发挥了关键性的作用[3]。同时，IL-17A广泛而强烈的促炎作用亦使其在心血管疾病如AS、心肌缺血再灌注损伤、心肌炎及扩张型心肌病中的潜在作用成为人们研究的焦点。多项研究已报道了IL-17A在AS疾病发生发展过程中发挥了双重作用。现对IL-17A在AS及其并发症中的作用进行综述。

1 AS发病机制

1.1 AS斑块形成 AS疾病发生最早的标志是血管内皮细胞功能紊乱，内皮下氧化脂质的激活及血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的高表达，这进一步引起了白细胞粘附，血小板激活并向内皮迁移及内皮对血脂成分的渗透性增高，如低密度脂蛋白(LDL)等[4]。同时，单核细胞和T淋巴细胞粘附到表达VCAM-1的内皮细胞上并迁移进入血管壁。聚集的单核细胞分化为巨噬细胞，并上调包括清道夫受体在内的模式识别受体的表达[5]。巨噬细胞通过清道夫受体的介导吞噬胆固醇，从而演变为泡沫细胞，这导致了血管内膜脂质条纹损伤的形成。这期间同时存在着针对修饰过的脂质的慢性炎症应答反应[4]，固有性免疫系统的巨噬细胞、树突状细胞及适应性免疫系统的T淋巴细胞均参与了该炎症应答。被抗原激活的T细胞通过产生相关促炎因子进一步放大了炎症反应。持续的细胞聚集及粥样斑块内细胞的凋亡导致坏死灶的形成及动脉管腔的逐渐狭窄[4]。

1.2 AS并发症的发生 炎症不仅促进了AS斑块的发生和演化，在AS斑块的稳定性及血栓形成的潜在可能性方面亦起着主导作用[1]。活化的巨噬细胞大量存在于粥样斑块中并可以产生水解胶原蛋白的蛋白水解酶，蛋白水解酶参与的水解过程导致斑块纤维帽变得薄弱而易破裂。同时，斑块中由T淋巴细胞所产生的干扰素阻止了平滑肌细胞胶原蛋白的合成，从而限制了其稳定粥样斑块的功能。此外，巨噬细胞亦可以产生组织因子，组织因子是粥样斑块中主要的促凝血剂和触发血栓形成的关键因子[6]。总之，多种促炎及抗炎介质通过调控细胞凋亡、平滑肌细胞内容物及胶原蛋白的形成来调节粥样斑块纤维帽的易碎性。AS形成末期，基质金属蛋白酶(MMPs)及促炎细胞因子包括IL-1，IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放可引起纤维帽变薄，斑块侵蚀瓦解或破裂，促进血栓形成和血管闭塞，从而导致AS并发症的发生[7]。

1.3 AS中的T细胞 作为适应性免疫系统的组成部分，T细胞已被证实出现在人类和鼠类的AS斑块中，同时也存在于AS病变动脉和正常动脉的外膜中[8]。大多数的大动脉中出现的T细胞是αβT细胞受体(TCRαβ)CD4+效应T细胞，CD8+、γδ+T细胞及自然杀伤T(NKT)细胞在一定程度上亦有出现[8]。众多的研究已报道Th1、Th2和CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)亚群与AS有关[9-11]。目前，Th1所分泌的细胞因子被认为是AS中重要的促炎因子，并且存在于粥样斑块中的大多数T细胞是Th1细胞。Th1细胞通过上调干扰素γ(IFNγ)，IL-6和免疫球蛋白G2a(IgG2a)，Ⅱ类主要组织相容性复合体(MHCⅡ)及趋化因子和粘附分子的表达而促进AS的形成，而这些介质均参与了白细胞向主动脉的聚集过程[8]。相比之下，在AS斑块中Th2细胞数量并不多，其分泌的细胞因子在AS形成中可能扮演了促炎或保护作用[12]。最近，有研究描述了一个CD4+IL-17+(Th17)细胞的新种系[13]。Th17细胞在宿主防御中具有重要作用，同时也参与了以低度慢性炎症为特征的某些病理学过程。有研究报道，Th17细胞及其细胞因子在AS中亦发挥了重要的作用[13]。

2 IL-17A及受体

目前已知IL-17细胞因子家族有6个成员，包括IL-17A(IL-17)、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E及IL-17F。其中，IL-17F与最先被发现的IL-17A具有50%的同源序列，两者常以二聚体的形式存在。Th17分泌的IL-17A主要参与IL-17A/IL-17F异二聚体的形成[14]。IL-17A的细胞来源很丰富，除了Th17细胞以外，一些其他造血细胞、免疫细胞如γδT细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞在受到某些细胞因子及单克隆抗体的刺激后均能迅速分泌IL-17A[15]。在正常/非炎症条件下，IL-17A的表达处于低水平状态，此时γδT细胞是IL-17A的主要分泌细胞[14]。

IL-17受体家族有5个成员，IL-17RA～IL-17RE。IL-17RA在机体各处无所不在地表达，从而主导了IL-17A作用的广泛发挥。IL-17A和IL-17F主要与表达IL-17RA和IL-17RC的细胞结合，包括上皮细胞、血管内皮细胞及成纤维细胞，然后激活核因子(NF)-κB，丝裂原激活蛋白激酶类(MAPKs)等共同的下游信号通路，最终诱导以上受体细胞分泌各种促炎介质，如肿瘤坏死因子(TNF)、IL-1、IL-6、炎症趋化因子类(CXCL1、IL-8、CCL2)，基质金属蛋白酶类(MMP1、 MMP3、MMP9)及C反应蛋白(CRP)，从而增强炎症细胞的粘附及中性粒细胞、T细胞、巨噬细胞的聚集及其他细胞对炎症病灶的定位[16-17]。

3 IL-17A在AS中的作用

3.1 促AS作用

3.1.1 促进AS斑块发生发展 以往有研究显示，低密度脂蛋白受体(LDLR)和IL-6双重缺陷的小鼠表现出了IL-17A水平的降低[18]，同时该动物模型在一定程度上呈现出AS损伤的发展减轻，这提示了Th17及IL-17A在动脉粥样硬化中潜在的促进作用。而后有研究进一步报道，IL-17A可以促进Th1参与的细胞反应，而这些反应是AS发展过程中的重要促炎机制[19]，这间接提示了IL-17A的促AS作用。同时，有研究通过发现AS斑块中存在IL-17A/IFN-γ双重分泌的T细胞，及IL-17A和IFN-γ对人类血管平滑肌细胞分泌促炎因子和趋化因子的协同诱导效应，从而证实了IL-17A和IFN-γ在AS患者临床标本中的伴随出现[20]。然而，一些更新的研究却为IL-17A的促AS作用提供了更直接的证据。van Es等[21]将IL-17AR缺陷的小鼠骨髓移植至辐射所诱导的低密度脂蛋白受体缺陷的小鼠体内，他们观察到由饮食诱导的动脉粥样硬化损伤在受体小鼠的主动脉根部减少了46%，这提示了在该动物模型中IL-17A发挥了促AS作用。Erbel等[22]报道在载脂蛋白E(ApoE)-/-小鼠这个经典AS模型中，给予中和抗体阻碍IL-17A的表达可以减小早期粥样硬化斑块灶的面积，降低斑块的易碎性，细胞浸润和组织激活，他们将这个现象归结于IL-17A是通过在AS级联炎症反应中发挥了多层次的促炎效应而表现其促AS作用的，如细胞粘附、渗出、细胞激活，T细胞刺激/增殖及抗原呈递。Smith等[23]通过研究以上小鼠模型进一步证实了促AS的一些因素可诱导IL-17A分泌T细胞的分化，IL-17A通过促进单核巨噬细胞向动脉壁的聚集而在AS过程中发挥了促炎作用。自此，一些研究陆续报道了IL-17A的促AS斑块形成的作用[24-25]。Chen等[24]观察了IL-17A在高脂饮食和肺衣原体感染诱导的AS小鼠模型中的作用，结果提示与野生型C57Bl/6小鼠相比较，给予高脂饮食的IL-17A-/-小鼠主动脉窦粥样斑块，主动脉病灶的面积及斑块中脂质含量和巨噬细胞的聚集均明显地减少。同时，尽管两组血清胆固醇水平相当，肺衣原体感染诱导的IL-17A-/-小鼠AS加重的程度显著低于其诱导的野生型小鼠组。此外，体外实验证实了IL-17A可激活血管内皮细胞，而内皮细胞所分泌的细胞因子又可加速骨髓中单核巨噬细胞系统向泡沫细胞的转化。该研究提示了IL-17A的促AS作用，并且IL-17A在饮食诱导的AS的发展及肺衣原体感染所致的AS加重过程中发挥了重要的作用。

3.1.2 AS血栓形成及并发症的发生 IL-17A不仅参与了AS斑块形成的炎症过程，而且在AS斑块的稳定性及其并发症中亦发挥了一定的作用。AS斑块的稳定性与血管壁的炎症密切相关，同时不稳定斑块的破裂是ACS发生的关键性第一步。多项研究已证实了IL-17A在粥样斑块的稳定性及AS并发症方面所发挥的重要作用。Zhang等[26]探究了ACS患者血清IL-17A水平与血小板聚集的关系，结果提示与稳定型心绞痛组相比较，ACS组患者血清IL-17A及血小板聚集水平均明显增高。有研究进一步证实IL-17A通过MAPK/Erk2信号通路促进ADP诱导的血小板激活和聚集，并加速血栓形成[27]。de Boer等[28]分析了急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者冠状动脉血栓的结构，发现新鲜血栓(AMI后1 d内)和溶解血栓(AMI后1～5 d)中存在大量的中性粒细胞、中性粒细胞细胞外基质和IL-17A，而在机化血栓中并不存在以上成分(AMI后5 d以上)。上述研究探究了IL-17A在ACS血栓形成中的作用，提出IL-17A可能在ACS早期维持血栓的稳定性和促进血栓的发展过程中具有一定的作用，这在IL-17A复杂的功能研究方面开创了新视野。

另外一项临床研究显示，ACS患者周围Th17细胞数量，循环Th17相关的细胞因子(IL-17A、IL-6和IL-23)水平及转录因子RORγt表达水平均明显增高，而调节性T细胞相关的细胞因子(IL-10和TGF-β1)及转录因子Foxp3表达水平均降低[29]。Valente等[30]参与的一项体外试验证实了IL-17A/IL-17R通过激活Akt/ MKP-1依赖的p38 MAPK和Erk1/2信号通路激发了心肌成纤维细胞的增殖和迁移。以上结果表明，IL-17A在AMI慢性炎症中发挥了一定的作用，可能影响AMI晚期的心室重构[31]和心肌纤维化。Hashmi等[32]通过研究ACS患者的血清标本，发现与对照组相比较，ACS组患者血清中IL-17A水平有明显的升高，且IL-17A的升高与超敏C反应蛋白(hs-CRP)及IL-6水平呈正相关，这提示了IL-17A可能是ACS潜在的预测因子。近期，一项前瞻性临床研究[33]检测了AMI患者血清IL-17A水平与心血管事件之间的关联性，阐明血清IL-17A水平与AMI患者两年内全因死亡和再发心肌梗死风险具有独立相关性。

总之，在AS斑块发生发展中，IL-17A激活下游的促炎因子和趋化因子，从而上调基质金属蛋白酶的表达，诱导平滑肌细胞的凋亡，导致了粥样斑块的不稳定。以上研究显示，IL-17A对AS的形成及斑块易碎性具有促进作用，如加速血管壁的炎症发展，促进血小板激活和聚集，并加速血栓形成，从而促进了AS并发症的发生。

3.2 AS保护作用

3.2.1 减缓AS斑块发生发展 众多研究者们通过对基因敲除或补偿功能的动物模型及临床标本的研究探究了IL-17A在AS及其并发症中的作用，有研究报道其促AS作用，某些研究却报道了其在AS中具有保护作用。Fang等[34]研究了高脂饮食所诱导的载脂蛋白E基因敲除的AS小鼠模型，结果发现蜂胶乙醇提取物可使该小鼠模型IL-17A表达水平增高，进而表现出AS病变明显被抑制。与以上研究结果类似，Taleb等[35]最近发现小鼠T细胞中细胞信号因子(SOCS-3)抑制基因的缺失可引起IL-17A、IL-10表达增强及抗炎巨噬细胞的增殖，从而导致了粥样斑块损伤和血管炎症发展的减缓。这项研究同时表明T细胞中过度表达的SOCS-3引起IL-17A的分泌降低，结果则加速了AS的形成。Romain等[36]进一步描述在SOCS-3敲除小鼠模型中给予中和抗体阻断IL-17A的表达可导致内皮细胞表达VCAM-1增高，从而增强了T细胞的浸润，并最终促进了AS损伤的发展。以上研究结果提示，T细胞中内源性SOCS-3的表达通过抑制IL-17A的分泌而中断了AS中主要的调控途径，同时IL-17A在AS中具有保护作用。

3.2.2 增加AS斑块稳定性 Danzaki等[37]发现在载脂蛋白E(ApoE)和IL-17A基因双重敲除的小鼠模型中，AS斑块的发生和斑块不稳定性可能与干扰素γ (IFNγ)高表达和IL-5的低表达有关，而与IL-17A的表达增高并不相关。该研究同时提出IL-17A可以通过抑制Th1细胞活性因子干扰素γ及促进Th2细胞活性因子IL-5而在一定程度上发挥稳定斑块的作用。另外一项研究显示，低密度脂蛋白受体缺陷的高脂血症小鼠模型中，敲除T细胞Smad7基因可明显促进AS的产生，且粥样斑块中富含胶原蛋白而表现出稳定性，然而给予IL-17A抗体通过抑制胶原蛋白的形成而降低了斑块的稳定性，该研究提示转化生长因子-β (TGF-β)以IL-17A依赖的方式而发挥了增加了斑块的稳定性的作用[38]。

以上研究从IL-17A减缓AS斑块的发生发展及增加斑块稳定性方面提示了IL-17A在AS中发挥了保护作用，为IL-17A在AS中的作用研究开拓了新的视野，为研究者们提出了更多的关注点。

4 小结

目前多项研究已显示，IL-7A是一种具有功能多效性的细胞因子，参与了多种炎症性疾病的发生发展。尽管基础及临床研究均以有力的证据证实，IL-17A在AS多个阶段发挥了促进作用。然而，亦有众多的研究对IL-17A在AS中的作用提出了争议性的结论，因此我们认为在AS发生发展的各个阶段及其并发症中，IL-17A的作用只得到了很少一部分的了解。对于IL-17A的具体效应机制，以及能否作为心血管事件的预测因子及治疗靶点等问题仍需进一步探讨。

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Role of IL-17A in atherosclerosis.

LIAO Yuan-xi,HU Xiao-rong,JIANG Hong.Department of Cardiology,Renmin Hospital of Wuhan University,Wuhan Institute of Cardiovascular Disease,Hubei Provincial Key Laboratory of Cardiovascular Disease,Institute of Cardiovascular Diseases,Wuhan University/Key Laboratory of Cardiovascular Diseases of Hubei Province,Wuhan 430060,Hubei,CHINA

Atherosclerosis is a kind of chronic inflammatory disease of large and medium-sized artery and the primary cause of cardiovascular events,which is also one of the most common causes of human death around the world. Inflammation is the core mechanism of atherosclerosis,which also dominates the stability of atherosclerotic plaque and the potential for thrombosis.As a newly discovered inflammatory factor,IL-17A play an important role in atherosclerosis.In this article,the role of IL-17Ain atherosclerosis is summarized.

Atherosclerosis;Inflammation;Interleukin-17A

R 541.4

A

1003—6350（2016）19—3200—04

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.19.035

2016-01-21)

江洪。E-mail：jianghwurm@163.com