盐酸右美托咪定复合罗哌卡因对超声引导下臂丛神经阻滞效果的影响

佘 庆， 秦毅彬

南通大学附属医院麻醉科，南通 226001

短篇论著

盐酸右美托咪定复合罗哌卡因对超声引导下臂丛神经阻滞效果的影响

佘 庆， 秦毅彬*

南通大学附属医院麻醉科，南通 226001

目的：探讨盐酸右美托咪定在超声引导下臂丛神经阻滞中应用的临床效果。方法：南通大学附属医院于2015年2至8月收治B超引导下肌间沟臂丛神经阻滞的60例患者，将其随机分为实验组和对照组，每组30例。对照组患者在麻醉时给予罗哌卡因75 mg；实验组患者在对照组给药的基础上给予1.0 μg/kg的盐酸右美托咪定。比较两组患者入室时(T0)、麻醉后10 min(T1)、手术开始时(T2)、手术开始后30 min(T3)以及手术结束时(T4)的心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)、平均动脉压(MAP)以及镇静评分(Ramsay评分)；同时观察各组患者感觉及运动阻滞起效时间、持续时间以及镇痛持续时间；并观察和记录各组患者不良反应发生情况。结果：实验组患者T1、T2时的MAP、HR均显著低于T0，且显著低于对照组(P<0.01)；实验组患者T1、T2、T3、T4的Ramsay评分均高于T0，且高于对照组(P<0.05)；实验组患者感觉阻滞起效时间、运动阻滞起效时间均显著短于对照组(P<0.05)，而感觉阻滞持续时间、运动阻滞持续时间以及镇痛持续时间则长于对照组(P<0.01)。两组患者不良反应差异无统计学意义。结论：盐酸右美托咪定复合罗哌卡因能够显著缩短局麻药的起效时间，延长感觉阻滞时间、运动阻滞时间和术后镇痛时间。

盐酸右美托咪定；罗哌卡因；超声；臂丛神经阻滞

超声引导下臂丛神经阻滞作为上肢手术中较常用的麻醉方式，在临床上得到了广泛应用，具有较高的阻滞成功率。但神经阻滞麻醉所带来的阻滞不全、心脏毒性等风险在一定程度上制约了其在临床的进一步应用[1-2]。因此，如何提高局部麻醉药物神经阻滞的效果和安全性也一直是临床研究的热点。盐酸右美托咪定作为一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂，兼具镇静、镇痛及无呼吸抑制等优点，因此在临床上得到了广泛的应用[3-4]。另有研究[5]显示，右美托咪定应用于神经阻滞能够有效缩短局部麻醉药的起效时间，同时延长局部麻醉药的作用时间，并且应用后可以适当减少术后镇痛药物的使用量。因此，本研究将盐酸右美托咪定复合罗哌卡因应用于臂丛神经阻滞，探讨其临床疗效，为其临床应用提供数据支持。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年2月至8月南通大学附属医院收治的行上肢手术的患者60例为研究对象。将所有患者编号后并按照随机数字表法将其分为实验组与对照组，每组30例。根据美国麻醉医师协会(American Society of Anesthesiology，ASA)评分标准，将其分为Ⅰ～Ⅱ 级。患者年龄22～49岁，体质量46～75 kg。术前所有患者均无中枢神经系统疾病，无严重外周神经损伤，无糖尿病及心血管疾病史。所有患者纳入研究前均签署知情同意书。本研究通过医院医学伦理委员会批准。两组患者年龄、性别比例、体质量、手术时间等一般资料差异无统计学意义(表1)。

表1 两组患者一般资料的比较 n=30,

1.2 麻醉方法 所有患者术前均不用药，入室后常规行心电图(ECG)、血氧饱和度(SpO2)、血压(BP)监测；同时开放外周静脉通路。患者均进行B超下肌间沟臂丛神经阻滞，采用多点法注射，至完全包绕臂丛三干。对照组患者给予75 mg罗哌卡因(AstraZenceca公司，批号：LADR)，并稀释至20 mL；实验组患者在对照组的基础上加用盐酸右美托咪定(江苏恒瑞医药股份有限公司，医药准字：H20150621)1.0 μg/kg，并稀释至20 mL。均由同一名麻醉医师实施。

1.3 观察指标 观察比较两组患者入室时(T0)、麻醉后10 min(T1)、手术开始时(T2)、手术开始后30 min(T3)及手术结束时(T4)的心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)、平均动脉压(MAP)以及镇静评分(Ramsay评分)。记录两组患者感觉和运动阻滞起效时间、持续时间和镇痛持续时间。比较两组患者不良反应发生率。

1.4 评价方法

1.4.1 感觉和运动阻滞效果评价 当患者的麻醉完成后至手术开始前，由另一位麻醉医师每隔2 min对患者进行感觉和运动阻滞效果评价。(1)采用针刺实验对患者的感觉阻滞进行评价：患者感觉正常定义为0分；痛觉消失定义为1分；触觉消失定义为2分。局部麻醉药物注射完毕至感觉阻滞达到2分的时间定义为感觉阻滞起效时间；感觉阻滞从2分恢复至0分的时间定义为阻滞持续时间。(2)采用改良运动神经阻滞程度评分(Bromage评分)法进行运动阻滞评分：患者肌力正常定义为4分；患者肌力虽下降但仍能抵抗一定阻力定义为3分；能对抗重力但无法抵抗阻力定义为2分；有肌肉收缩，但无法抵抗重力定义为1分；患者无肌肉收缩活动定义为0分。局部麻醉药注射完毕至Bromage评分低于2分的时间定义为运动阻滞起效时间；Bromage评分从2分恢复至4分的时间定义为运动阻滞持续时间。

1.4.2 镇痛持续时间评价 采用视觉模拟痛觉评分法(visual analogue scale score，VAS)进行镇痛持续时间评价：0分为无痛，10分为无法忍受剧痛。患者完成神经阻滞后VAS低于4分至术后VAS高于4分的时间定义为镇痛持续时间。

1.4.3 镇静评分 Ramsay评分：患者烦躁不安定义为1分；患者安静合作定义为2分；患者嗜睡但对指令反应敏捷定义为3分；患者呈浅睡眠状态但可迅速唤醒定义为4分；患者入睡且对呼唤反应迟钝定义为5分；患者呈深睡状态且对呼唤无反应定义为6分。

2 结 果

2.1 两组患者各时间点生命体征的比较 所有患者均取得了良好的阻滞效果，无患者改变麻醉方式。实验组患者T1、T2时的HR、MAP均低于T0，且低于对照组(P<0.01)。实验组T1～T4各时间点Ramsay评分均高于T0，且高于对照组(P<0.05，表2)。

表2 两组患者术中各时间点生命体征的比较 n=30,

*P<0.05,**P<0.01与T0相比；△P<0.05,△△P<0.01与对照组相比.1 mm Hg=0.133 kPa

2.2 两组患者感觉、运动阻滞起效时间、持续时间及镇痛持续时间的比较 实验组患者感觉阻滞起效时间、运动阻滞起效时间均低于对照组(P<0.05)；而感觉阻滞持续时间、运动阻滞持续时间及镇痛持续时间则长于对照组(P<0.01，表3)。

表3 两组患者感觉、运动阻滞起效时间和持续时间及镇痛持续时间的比较 t/min, n=30；

*P<0.05，**P<0.01与对照组相比

2.3 两组患者不良反应发生率的比较 实验组2例患者出现窦性心动过缓、1例低血压，不良反应发生率为10.0%；而对照组患者中出现1例窦性心动过缓、1例低血压，不良反应发生率为6.7%。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义。出现不良反应的患者给予小剂量阿托品和麻黄素后均恢复正常，未见其他不良反应发生。

3 讨 论

在临床工作中，尤其是上肢手术中，臂丛神经阻滞得到了广泛的应用，并深受广大临床工作者的好评。随着医学技术的不断发展，既往由盲探和异感缺陷而导致阻滞失败的现象得到了很好的解决。随着B超技术的问世和应用，臂丛神经阻滞的成功率也得到了显著的提高[6]。同时，新型局部麻醉药物的诞生，如长效酰胺类局部麻醉药物罗哌卡因，也使阻滞时间和术后镇痛时间延长。本研究中，所有患者均由临床经验丰富的麻醉医师在超声引导下完成肌间沟臂丛神经阻滞，且均取得了满意的阻滞效果，从而避免了由于神经阻滞失败可能对于实验结果造成的影响。

以往的临床研究[7]中也有在局部麻醉药物中添加其他药物以缩短药物起效时间同时延长维持时间的方法。Esmaoglu等[8]研究显示，盐酸右美托咪定能够有效缩短布比卡因的起效时间，并延长其维持时间。Marhofer等[9]研究也显示，右美托咪定复合罗哌卡因能够使尺神经阻滞时间延长60%。Obayah等[10]的研究结果提示，右美托咪定能够有效延长腭裂修补术患者术后镇痛时间。而本实验的研究结果显示，实验组患者的感觉阻滞起效时间和运动阻滞起效时间均低于对照组，同时感觉阻滞持续时间和运动阻滞持续时间以及术后镇痛时间均延长，与以往研究[11]结果一致。究其原因，可能是由于右美托咪定能够降低外周神经复合动作电位的幅度，并且通过抑制超极化激活的阳离子电流来增强罗哌卡因的作用时间；同时通过减少中枢背角神经元伤害性疼痛通路P物质的释放来激活肾上腺素能受体，进而增强阻滞[12]。

本研究中所有患者神经阻滞均在B超引导下进行，手术操作准确无误，避免了注射到血管内所引起的药物中毒风险，同时也很好地预防了右美托咪定快速进入血管而诱发的低血压和心动过缓。本研究数据显示，两组患者术中血流动力学均未出现显著波动，同时两组患者不良反应发生率也无显著差别。但是，由于右美托咪定独特的药理作用，临床工作中医护人员仍应时刻保持对其可能引发患者窦性心动过缓的警惕。

综上所述，盐酸右美托咪定复合罗哌卡因能显著缩短药物的起效时间，延长运动阻滞、感觉阻滞时间和术后镇痛时间，同时保证围术期患者血流动力学的稳定。但本研究所纳入的样本量较少，为了更加有效地指导临床安全用药，仍需进行持续性大样本的临床研究。

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[本文编辑] 叶 婷， 晓 璐

Influence of dexmedetomidine combined ropivacaine on nerve block effect in ultrasound-guided brachial plexus block

SHE Qing, QIN Yi-bin*

Department of Anesthesiology, Affiliated Hospital of Nantong University, Nantong 226001, Jiangsu, China

Objective：To investigate the clinical effect of dexmedetomidine in ultrasound-guided brachial plexus block.Methods：Totally 60 cases with ultrasound-guided brachial plexus block in Affiliated Hospital of Nantong University were divided into experimental group and control group, with 30 cases in each group.The ropivacaine 75 mg were given to the control group, while ropivacaine 75 mg+ dexmedetemidine 1.0 μg/kg were used in experimental group.The HR, MAP, SpO2, Ramsay score at the time of entering the operating room (T0), brachial plexus anesthesia 10 min (T1), beginning of the operation (T2), 30 min after the start of operation (T3), at the end of the surgery (T4) were compared in two groups, while sensory and motor block work time, length of time, length of analgesia were recorded.Adverse effects were also observed and recorded.Results：The MAP, HR at T1, T2in experimental group were lower than those in T0, and lower than those in the control group significantly(P<0.05).The Ramsay score in experimental group was lower than that in the control group at each time point significantly (P<0.05).Sensory blockade working time, motion block work time in experimental group were shorter than those in control group significantly(P<0.05), while the sensory blockade maintenance time, motion block maintain time and duration time of analgesia in experimental group were longer than those in control group (P<0.05).There was no statistically significant differences in adverse effects between the groups.Conclusions：Dexmedetomidine combined with ropivacaine in ultrasound-guided brachial plexus block can shorten onset time of local anaesthesia, prolong the duration of sensory block, motor block, and duration of analgesia.

dexmedetomidine; ropivacaine; ultrasound; brachial plexus block

2016-06-18[接受日期]2016-09-03

佘 庆，主治医师.E-mail: 7716739@qq.com

*通信作者(Corresponding author).Tel: 0513-81100933, E-mail: 572537172@qq.com

10.12025/j.issn.1008-6358.2016.20160689

R 614.4

A