早期2型糖尿病患者胰岛素抵抗和甲状腺激素水平之间的关系分析

姜 鹤 刘铁群

（大连大学附属中山医院体检中心，辽宁 大连 116001）

早期2型糖尿病患者胰岛素抵抗和甲状腺激素水平之间的关系分析

姜 鹤 刘铁群

（大连大学附属中山医院体检中心，辽宁 大连 116001）

目的 分析早期2型糖尿病患者胰岛素抵抗和甲状腺激素水平之间的关系。方法 随机选取我院近年来收治的早期2型糖尿病患者40例作为A组，选取同期40例糖耐量降低者作为B组及40例糖耐量正常者作为C组，检测患者甲状腺激素水平。结果 三组对象TSH均在正常范围内，P＞0.05；A、B两组FT3、FT4及HOMA-IR水平较C组明显提高，ISI较C组降低，A组FT3、FT4及HOMA-IR水平较B组提高，ISI较B组降低，P＜0.05。不同糖耐量HOMA-IR与FT3、FT4正相关，ISI与FT3、FT4为负相关。结论 胰岛素抵抗与甲状腺激素关系密切，甲状腺激素水平增加参与到2型糖尿病的发生发展。

2型糖尿病；胰岛素抵抗；甲状腺激素

2型糖尿病患者多存在胰岛素抵抗，发病机制尚未明确。甲状腺激素是葡萄糖稳态中重要决定因子，在甲亢、甲状腺功能减退等疾病主要对甲状腺激素进行研究。而相关研究［1］发现，糖尿病患者甲状腺功能异常率较非糖尿病者明显提高，甲状腺激素与胰岛素敏感性关系密切。为探究2型糖尿病者胰岛素抵抗和甲状腺激素之间的关系，本文以40例2型糖尿病患者为例，其效果分析如下。

1　资料与方法

1.1一般资料：选取2013年7月至2015年3月到我院就诊的2型糖尿病患者40例作为A组，男22例，女18例；年龄40～75（57.2±6.8）岁；并选取同期40例糖耐量降低者作为B组，男21例，女19例；年龄38～76（58.2±6.1）岁；同时选取同期到我院做健康体检40例糖耐量正常者作为C组，男21例，女19例；年龄40～78（57.9±6.3）岁；三组患者基线资料经统计学处理，P＞0.05，可进行对比。

1.2检测方法：三组对象空腹8 h，晨起空腹抽取3 mL静脉血，血清甲状腺激素以全自动化学发光免疫分析仪测定，包括：游离四碘甲腺原氨酸（FT4）、血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、血清促甲状腺素（TSH）。以罗氏全自动生化免疫分析仪检测患者空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPG）及空腹胰岛素（FINS）。

胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）=FBG×FINS/22.5；胰岛素敏感性指数（ISI）=1/FBG×FINS［2］。

1.3统计学处理：本次研究中的数据在处理时采用SPSS20.0统计学软件处理，计量资料在检验时采取t检验，计数资料在检验时采取χ2检验，以线性回归分析法判断各个指标间的关系，P＜0.05时，差异显著存在统计学意义。

2　结 果

2.1三组对象胰岛素及甲状腺激素对比：三组对象TSH均在正常范围内，对比无统计学意义，P＞0.05；A、B两组患者FT3、FT4及HOMAIR水平较C组明显提高，ISI较C组降低，P＜0.05；A组患者FT3、FT4及HOMA-IR水平较B组明显提高，ISI较B组降低，P＜0.05。即A组TSH（2.48±0.41）MU/L、FT3（4.86±0.28）pmoL/L、FT4（18.04±1.72）pmoL/L、ISI（-3.92±0.20）、HOMA-IR（2.10±0.21）；B组TSH（2.37±0.44）MU/L、FT3（4.52±0.31）pmoL/L、FT4（16.12±1.23）pmoL/L、ISI（-3.62±0.18）、HOMA-IR（1.78±0.29）；C组TSH（0.41±0.42）MU/L、FT3（3.82±0.24）pmoL/L、FT4（13.58±1.06）pmoL/L、ISI（-3.17±0.21）、HOMA-IR（1.12±0.29）。

2.2胰岛素抵抗与甲状腺激素关系分析：线性回归分析甲状腺激素：FT3、FT4与胰岛素抵抗（HOMA-IR）、胰岛素敏感（ISI）关系，不同糖耐量组HOMA-IR与FT3、FT4正相关（r=0.621，P＜0.01），ISI与FT3、FT4为负相关（r=-0.604，P＜0.01）。

3　讨 论

2型糖尿病是临床糖尿病常见类型，表现为多种代谢紊乱及激素分泌异常综合征。在2型糖尿病发生、发展的过程中，多种因素参与其中，以胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功降低为特征。随着2型糖尿病临床研究的日渐深入，相关报道［3］发现糖尿病患者中存在较高的甲状腺激素分泌异常发生情况。且随着糖代谢的日渐恶化，2型糖尿病患者的甲状腺激素水平与正常糖耐量者相比，明显提高。在此次研究中，三组对象TSH均在正常范围内，P＞0.05；A、B两组FT3、FT4及HOMA-IR水平较C组明显提高，ISI较C组降低，A组FT3、FT4及HOMA-IR水平较B组提高，ISI较B组降低，P＜0.05。可见，2型糖尿病患者血清甲状腺激素水平及胰岛素抵抗较糖耐量降低者及正常者明显提高，胰岛素敏感性较糖耐量降低者及正常者降低，可见，早期2型糖尿病，甲状腺激素会促进胰岛素抵抗的发展。

甲状腺激素是胰岛素拮抗剂，在机体生理状态下会影响糖代谢，对肝细胞表面葡萄糖转运体2表达的促进，使肝糖异生，促使糖原分解过程中参与基因的转录和翻译，增加糖原分解［4］。同时甲状腺激素可促进脂肪分解，使血循环中游离脂肪酸含量明显增加，促进胰岛素降解速度。而肝糖输出增加则会诱发患者高胰岛素血症及胰岛素抵抗。甲状腺激素是葡萄糖稳态重要决定因素，与胰岛素敏感性关系密切，其具体机制尚未明确。通常甲状腺激素可起到胰岛素拮抗作用，甲状腺激素水平的升高使机体胰岛素能力明显降低，抑制肝内葡萄糖的产生，抑制肌肉对葡萄糖摄取功能［5］。且在生理范围内，甲状腺激素可诱导胰岛素抵抗。在相关性研究发现，不同糖耐量HOMA-IR与FT3、FT4正相关，ISI与FT3、FT4为负相关。相关资料已经报道［6］，甲亢、甲状腺功能减退症与胰岛素抵抗存在一定关系，亚临床甲亢与胰岛素抵抗关系呈正相关性，使外周组织对葡萄糖的摄取能力明显抑制。因此甲状腺激素是胰岛素较为敏感因素，若甲状腺激素在合适范围内，可在一定程度上维持胰岛素正常功能；若甲状腺激素提高，则胰岛素代谢可能会发生紊乱，导致高血糖的发生。肝脏、肌肉和脂肪组织是产生胰岛素抵抗的重要部位，甲状腺激素可以干扰肝脏、肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取，致胰岛素抵抗的产生。因此可以推断，甲状腺激素水平在胰岛素抵抗早期发展中占据着非常重要的地位。

总而言之，胰岛素抵抗与甲状腺激素关系密切，甲状腺激素与胰岛素抵抗呈正相关性，与胰岛素敏感呈负相关性，会促进胰岛素抵抗的发生、发展，同时甲状腺激素水平增加也参与到2型糖尿病发生发展过程中。通过对糖尿病患者甲状腺激素水平的检测，可在一定程度上评估和控制糖尿病，其具体情况还需临床进一步研究。

［1］欣冰，郭雯，李杰，等.老年2型糖尿病患者甲状腺激素水平与胰岛素抵抗的关系［J］.医学研究生学报，2015，28（1）：61-63.

［2］杜立平.甲状腺激素水平与2型糖尿病病人胰岛素敏感性的相关性研究［J］.内蒙古医学大学学报，2013，35（S1）：39-41.

［3］张华新.糖尿病与甲状腺激素水平异常相关性研究［J］.中国基层医药，2012，19（9）：1339-1340.

［4］沈艳军，毕会民.亚临床甲状腺功能减退与糖尿病慢性并发症相关性研究［J］.中华老年医学杂志，2012，31（4）：294-298.

［5］祁瑞环，黄有媛，聂庆东.早期2型糖尿病患者胰岛素抵抗与甲状腺激素水平的关系研究［J］.中国全科医学，2012，15（6C）：2023-2025.

［6］彭韦霞，刘丽君，贺佩祥，等.2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退的临床特点研究［J］.中国医师进修杂志，2013，36（28）：4-7.

R587.1

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1671-8194（2016）26-0148-02