影响硅沉着病形成的多因素效应作用机制

邢 聪

（宝鸡市妇幼保健院，陕西 宝鸡 721006）



影响硅沉着病形成的多因素效应作用机制

邢 聪

（宝鸡市妇幼保健院，陕西 宝鸡 721006）

【摘要】硅沉着病（silicosis）属于慢性肺部疾病中的一种，由于人体长期处于有大量粉尘的空气中，肺部持续吸入游离于空气中的二氧化硅（SiO2），从而逐渐使得肺部纤维化，导致硅沉着病（silicosis）的形成，本篇文章，笔者主要对硅沉着病（silicosis）形成的机制进行分析。

【关键词】硅沉着病；形成机制；因素；探析

硅沉着病（silicosis）属于肺部疾病的一种，由于人体长期处于粉尘空气中，持续吸入大量的粉尘，经过日积月累，才形成了硅沉着病。硅沉着病（silicosis）患者常常会伴有慢性肾病、类风湿性关节炎以及红斑狼疮等免疫系统疾病，硅沉着病（silicosis）不仅会降低患者的生活质量，还会威胁到患者的生命安全。硅沉着病（silicosis）受到众多医学专家的关注，大量的临床试验研究证明，肺泡巨噬细胞（alveolarmacrophage）在吞噬分成之后，细胞就会死亡并且释放出大量的肿瘤坏死因子、LGF（胰岛素样生长因子）、FGF（成纤维细胞生长因子）、PDGF（血小板源生长因子）以及TGF-R（R转化生长因）等，除了肺泡巨噬细胞（alveolarmacrophage）外，淋巴细胞、中性粒细胞以及肺泡的上皮细胞在死亡后都会释放出这些生物活性因子。本篇文章，笔者主要对硅沉着病（silicosis）形成的机制进行分析，具体的分析报道如下。

1 硅沉着病的主要病症

硅沉着病（silicosis）是由于人体肺部长期吸入矽尘而引发的肺部疾病，该疾病的早期患者往往无明显症状，就算是采用胸透拍片检查，也很难从X线胸片上观察到明显的异常征象，只有通过定期做胸透拍片检查，才能够发现患者肺部的矽结节变化；因为早期硅沉着病很难发现，因此硅沉着病会不断的恶化，随着病情的不断恶化，硅沉着病患者往往会伴有慢性肾病、类风湿性关节炎以及红斑狼疮等免疫系统疾病，这些并发症的严重性和硅沉着病的严重性不相平行；处于中期硅沉着病的患者，往往会出现胸闷胸痛、呼吸困难等病症，如果患者有过吸烟的习惯，那么这类患者很可能会出现咳嗽、咯血等病症；洗肺患者除了会合并肺结核疾病之外，还很有可能会合并有冲血性心力衰竭，处于晚期硅沉着病的患者，常常伴有食欲不振、体力不支，体质量下滑以及盗汗等症状[1]。

2 目前关于硅沉着病（silicosis）的几种发病机制

2.1 肺泡巨噬细胞（alveolarmacrophage）被氧化机制：肺泡巨噬细胞细胞膜上的类脂物质被氧化，从而引起肺泡巨噬细胞细胞膜上的活化酶活性增强，再加上肺部粉尘的催化作用，使得肺部产生过多的活性氧，从而加快了肺泡巨噬细胞细胞膜的氧化速度，促使大量的肺泡巨噬细胞死亡，并且释放出大量的活性炎性因子，直接导致肺部组织纤维化[2]。

2.2 矽尘纤维化机制：肺部的肺泡巨噬细胞（alveolarmacrophage）在吞噬二氧化硅（SiO2）之后，处于二氧化硅（SiO2）表面的烷醇基团和处于肺泡巨噬细胞中的脂脂蛋白发生反应，使得脂蛋白形成氢链，从而导致肺泡巨噬细胞细胞膜的通透性被改变，加速了细胞膜的分解，使得肺泡巨噬细胞大量死亡，肺泡巨噬细胞死亡后分解出大量的纤维化活性因子，使得肺部的纤维细胞过于活跃，从而导致肺部组织纤维化[3]。

2.3 纤维结合素机制：肺部中的肺泡巨噬细胞（alveolarmacrophage）、纤维细胞、中性自细胞、嗜碱细胞以及单核细胞都会形成纤维结合素，吸入肺部的白细胞和矽尘会刺激肺泡巨噬细胞合成并分泌出大量的纤维结合素，纤维结合素会使得吸入肺部的矽尘聚集在一起，从而在肺部组织中形成微小的粉尘灶，久而久之便形成了硅沉着病[4]。

2.4 细胞分子机制：肺泡巨噬细胞（alveolarmacrophage）在吞噬了二氧化硅（SiO2）之后死亡，并且发生崩解，将原来吞噬的二氧化硅（SiO2）颗粒再次释放到肺部组织中，非释放出来的二氧化硅（SiO2）再次被别的肺泡巨噬细胞吞噬，反复循环，从而使得肺部的肺泡巨噬细胞大量死亡。在二氧化硅（SiO2）被反复吞噬而导致肺泡巨噬细胞死亡的恶性循环中，导致肺部组织发生炎症，除此之外，肺泡巨噬细胞死亡后释放出大量的活性炎性因子，这些活性炎性因子会诱导肺部的炎症肺细胞进入到肺泡中，从而导致肺泡炎，肺泡发生炎症时，会释放出大量具有毒性的水解蛋白酶以及氧分子，这些有害物质作用于肺泡细胞，促使肺泡细胞破裂并且降解[5]。

3 结 语

综上所述，硅沉着病（silicosis）是由于人体肺部长期吸入矽尘而引发的肺部疾病，矽尘在进入人体肺部之后，会促进一氧化氮以及活性氧的生成，使得肺部组织细胞的功能性被改变，从而导致转录因子被激活，加速肺泡巨噬细胞（alveolarmacrophage）的瓦解死亡，从而导致肺部发生炎症，使得肺部纤维化加速。通过分析硅沉着病的发病机制并掌握硅沉着病的发病过程，可以利用医学治疗手段来抑制肺部活性炎性因子的生成，从而达到治疗硅沉着病的目的[6]。

参考文献

[1] 王焱，李侠，李淑岷，等.HO-1、NF-κB在矽肺纤维化中作用机制的实验研究[J].中国预防医学杂志，2014，15（5）：266-270.

[2] 曲亚斌，夏昭林.矽肺发病机制与遗传易感性研究[J].职业卫生与应急救援，2005，23（4）：178-182.

[3] 赵道昆，缪荣明.氧化应激反应在矽肺发病中的作用[J].职业与健康，2012，25（15）：1818-1820.

[4] 徐勇，彭茜.矽肺发病机制研究进展[J].职业卫生与病伤，2009，24 （1）：33-35

[5] 张莹，梁伟辉，郑倩玲，等.106例退休脱尘老年晚发性矽肺调查分析[J].中国职业医学，2013，40（3）：213-215.

[6] 钟东明，朱如芳，李明勇.矽肺患者血清中甲状腺激素和白细胞介素-6的检测及其意义[J].职业与健康，2013，29（1）：52-54.

中图分类号：R135.2

文献标识码：A

文章编号：1671-8194（2016）07-0032-01