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脑干梗死患者心电图缺血样改变的临床意义

2016-01-29焦永贤

中国医药指南 2016年29期
关键词:脑干亚组组间

焦永贤

(朝阳市第二医院神经内科,辽宁 朝阳 122000)

脑干梗死患者心电图缺血样改变的临床意义

焦永贤

(朝阳市第二医院神经内科,辽宁 朝阳 122000)

目的 分析脑干梗死患者出现心电图缺血样改变对于预后评估的价值。方法 将我院诊断明确的脑梗死的469例脑梗死患者,根据梗死部位分为脑干梗死组235例和非脑干梗死组234例,统计比较两组心电图缺血样改变发生情况,将脑干梗死组患者根据心电图结果分为异常亚组174例(心电图缺血样改变)和正常亚组61例,对比两个亚组间的预后效果。结果 脑干梗死组心电图缺血样改变发生率显著高于非脑干梗死组,其中以异位心律出现率最高,进一步对脑干梗死组预后效果进行跟踪随访,结果发现异常组病死率、致残率明显高于对照组,组间相比,P<0.05或P<0.01,差异具有显著性。结论 脑干梗死容易诱发心脏缺血样改变,而心电图缺血样改变能增加脑干梗死致残致死风险,二者关系密切。

脑干梗死;心肌缺血;预后

随着老龄人口急剧增多,脑梗死发病率逐渐上升,临床实践[1-2]发现脑梗死和心电图改变多相伴出现,二者间具有密切关联。本文通过对脑干梗死患者心电图缺血样改变情况进行分析,旨在初步分析脑干梗死和心电图缺血样改变之间的关联,报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料:将我院神经内科在2013年6月至2015年6月确诊为脑血管梗死469例患者作为研究对象,根据是否病变位置分为脑干组(脑干梗死)和非脑干组(非脑干梗死)脑干组235例患者中男性121例,女性114例,年龄48~79岁,平均(60.25±2.89)岁;非脑干组234例患者中男性119例,女性115例,年龄46~77岁,平均(60.17±2.92)岁。入选要求:①所有患者均通过头颅CT检查确诊为脑梗死,且梗死部位明确;②未见大面积梗死,无生命危险;③既往无脑血管病史或头部手术史;④无心脏病、恶性肿瘤、高血压和糖尿病等病史;⑤无脑器质性病变;⑥既往心电图正常;⑦发病72 h内就诊病接受心电图检查;⑧自愿参与。排除标准:①年龄超过80岁;②合并休克、感染、电解质代谢异常、意识障碍等并发症者;③合并严重创伤,随时有生命危险者。两组间患者在年龄、性别、梗死位置等资料上无统计学差异(P>0.05),具有可比性。脑干梗死组根据心电图是否存在缺血样异常分为异常亚组174例和正常亚组61例,异常亚组中男性89例,女性85例,年龄49~79岁,平均(60.26±2.75)岁;正常亚组中男性32例,女性26例,年龄48~78岁,平均(60.13±2.81)岁;组间一般资料无明显差异(P>0.05)。

1.2检查方法:所有患者在入院即刻进行头颅CT检测,详细并确诊记录检测结果。所有患者在发病72h内完成心电图检测,所用仪器为12通道心电图检测仪(美国DMS公司制造),详细记录ST段、QT间期、心律等,出现以下情况之一:①ST段异常:肢导联和(或)胸前导联的ST段升高或者下移不低于0.1 mV[3];②T波异常:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4、V5、V6的T波出现地平、高尖、倒置现象定义为T波异常[3];③病理性Q波;④异位心律,出现其中一项即可诊断为心肌缺血。本实验所有心电图检测均由同一个人员操作完成,检测结果由2位经验丰富的主任心电诊断医师共同确诊。

1.3观察指标:统计不同梗死部位患者的心电图心肌缺血样改变发生率,记录脑干梗死患者心电图改变特点,并对脑干梗死患者进行比低于12个月的随访,统计1年内致残和死亡情况。

1.4统计学处理:应用SPSS.20.0进行数据分析,计量资料使用t检验,计数数据使用卡方检验,P<0.05或P<0.01,差异具有显著性。

2 结 果

经过检测,脑干组共有174例患者心电图结果为缺血样改变,发生率为74.04%,其最主要的改变类型为出现异位心律,共有72例,发生率为30.64%,其次为ST段异常,共有52例,发生率为22.13%,T波异常共有22例,发生率为9.36%,病理性Q波共有18例,发生率为7.66%,非脑干梗死组共有51例患者心电图结果为缺血样改变,发生率为21.79%,组间心电图缺血样改变发生率相比,P<0.01,差异显著性(χ2=13.741,P<0.01)。经过12个月随访,异常亚组中共有41例患者死亡,病死率为23.56%,共有56例患者致残,致残率为32.18%,正常亚组中共有2例患者死亡,病死率为3.28%,共有6例患者致残,致残率为9.34%,组间数据相比,P<0.05,差异具有显著性(χ2=12.514,P<0.05)。

3 讨 论

近年来,随着老龄人口增多、饮食改变、压力大等因素,急性脑血管的发病率显著提升,其作为世界范围内的高发疾病,严重危害患者的生命健康。急性脑血管发生梗死之后,病变局部组织由于、缺氧、水肿等能够直接损害心脏自律搏动中枢,从而导致整个机体进入应激状态,体内儿茶酚胺、肾上腺素等物质含量显著,冠状动脉痉挛、收缩加剧,从而引发心肌缺血。国外相关流行病研究显示[4-5]大面积脑梗死脑能够导致心脏出现继发性损害,诱发脑心综合征(CCS),超过20%的脑梗死患者均能够出现有心电图异常表现。脑梗死的部位分布,通常可将其划分为脑干梗死和非脑干梗死,其中脑干梗死作为临床最常见的脑梗死类型,由于局部缺血缺氧,导致该区域功能区紊乱,从而导致相关靶器官发生功能紊乱,导致患者机体健康遭受重大损害。加之,在脑干梗死发生之后,能够促使心脏分泌形成毒性物质,出现心肌缺血性梗死样变化,如果不能尽早对症治疗将严重损害心脏功能,对于预后极为不利。除此之外,脑干梗死发生之后颅内压在短时间出现大幅改变,高级植物神经中枢受损能够直接导致神经功能失调、颅脑内自主神经损害、交感神经兴奋异常升高,血液中的儿茶酚胺大量增多,从而使心室肌复极过程受到显著干预。本文中,多数脑梗死患者均出现了心电图缺血样变化,并且脑干组的缺血样心电图改变发生率显著高于非脑干组,也证实了脑梗死对于心脏具有明显的损伤作用,病情脑干梗死对心脏的损伤程度更加严重。

目前有国内研[6-8]对脑干梗死患者心电图变化进行研究发现,心电图异常改变患者的预后效果多不客观,心电图异常变化对于评估脑梗死预后具有重要指导价值。本文发现出现心电图缺血样改变的脑干梗死患者其病死率高达23.56%,致残率高达32.18%,显著高于正常亚组,说明心电图缺血样改变多预示脑干梗死预后不佳。

综上所述,脑干梗死和心电图缺血样改变关系紧密,脑干梗死是心心肌缺血发生的危险,心电图缺血样改变可作为脑干梗死预后不良的提示指标。

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R743.33

B

1671-8194(2016)29-0104-02

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