慢性肾功能不全并尿毒症性脑病7例临床分析

徐海蛟

福建省公安消防总队门诊部 福州 350003



慢性肾功能不全并尿毒症性脑病7例临床分析

徐海蛟

福建省公安消防总队门诊部 福州 350003

目的 分析以尿毒症性脑症为首发症状的慢性肾功能不全的临床特点。方法 回顾分析2010-05—2015-11我院收治的以神经精神症状为首发的7例慢性肾功能不全尿毒症患者的临床资料。结果 本组首诊误诊2例，误诊率28.57%，分别被误诊为缺血性脑血管病、神经官能症。全部病例经尿常规、肾功能、B超、脑电图检测后确诊为尿毒症性脑病。1例自动放弃治疗，1例治疗过程中因急性心衰、严重贫血抢救无效死亡。其余5例经低蛋白、低盐、抗高血压、纠正贫血、神经营养剂、纠正酸碱平衡、电解质紊乱、血液透析后症状改善病情缓解后出院门诊治疗。结论 尿毒症性脑病起病缓慢，症状隐匿，易被误诊，临床医生应提高对尿毒症性脑病的认识和警惕性，及时选做尿常规、肾功能、肾B超、脑电图检查，鉴别诊断时克服先入为主的定势思维，以期早期诊断，防止误诊。

慢性肾功能不全；神经精神；误诊；癫痫

慢性肾功能不全尿毒症期出现神经精神等中枢神经方面的异常，称为尿毒症性脑病，也称肾性脑病[1]。现对我院2010-05—2015-11收治的以神经精神症状发病的慢性肾功能不全尿毒症患者7例的临床资料作回顾性分析，报告如下。

1 临床资料

1．1 一般资料 本组7例，男2例，女5例；年龄22～83岁，平均40.75岁；原发病：血尿史1例，慢性肾炎2例，慢性肾盂肾炎3例，高血压性肾病1例；首次就诊时间：发病后10 min～6个月；病程1个月～24 a。

1．2 临床表现 头昏、头晕、记忆力减退伴失眠4例，间歇性下肢浮肿3例，四肢麻木2例，头痛伴恶心、呕吐1例，突然意识丧失7例，四肢抽搐7例。

1．3 医技检查 血常规：血红蛋白50～98 g/L，红细胞计数(2.5～3.3)×1012L-1，尿常规：尿蛋白+～++，尿红细胞+～++；二氧化碳结合力16～24 mmol/L 4例，尿素氮BUN 14.3～52.4 mmol/L，肌酐(Cr)528.6～1 348.8 μmol/L。1例脑MR示双例小脑半球、桥脑、双侧基底节呈多发大片、片状、点状阴影，增强扫描后信号未见增强；头颅CT 5例和另2例MR可见脑沟、池裂增宽、脑室扩大、髓纹加深或髓质萎缩性改变或颅内脑桥附近低密度病灶。脑电图示弥漫性高振幅慢波，过度换气后出现棘波及棘-慢复合波2例，慢波5例。肾脏B超或彩超7例，其中6例示肾皮质变薄，肾实质光点增粗、体积缩小，另1例双肾皮髓质回声不清。

1．4 诊治与转归 本组7例中，首诊时1例因突然意识丧失急诊，10 min后清醒，曾以缺血性脑血管病治疗，6 h后又出现意识丧失，伴四肢抽搐、双眼球上翻、牙关紧闭、舌咬破；经脑电图证实额顶部弥漫性高振幅慢波，过度换气后出现棘波及棘-慢复合波；血常规：HB 86 g/L，RBC 3.5×1012L-1，尿蛋白++，BUN 50.2 mmol/L，Cr 1 237.6 μmol/L，确诊为慢性肾功能不全尿毒症期继发性癫痫，经血液透析后BUN、Cr分别降至10.4 mmol/L、106.4 μmol/L，辅以包醛氧化淀粉及中药治疗，病情稳定，癫痫未再发作。另1例因头痛、头昏、记忆力减退，伴失眠、四肢麻木就诊神经内科，脑CT未见异常，以神经官能症治疗无效，后来因突然意识丧失，四肢抽搐急诊，脑电图示慢波。血BUN 42 mmol/L，Cr 828.4 μmol/L，确诊为慢性肾功能不全尿毒症性脑病，患者家属放弃治疗，自动出院。其余5例明确诊断后给予低蛋白低盐饮食并限制钾的摄入，高血压者给予硝苯地平控释片控制血压，神经营养剂(甲钴胺、维生素B12)，纠正贫血，水电解质酸碱平衡，改善肾血循、血液透析等治疗4～6周。1例因急性心衰、严重贫血抢救无效死亡，另4例症状改善，病情稳定后继续门诊治疗。

2 讨论

慢性肾功能不全尿毒症性脑病发生率13%～86%[2]。其发病机制尚不明确，可能与下列因素有关[3-6]：(1)肾衰竭时体内代谢产物，如尿素氮、肌酐、胍类、β-羟丁酸、二甲胺、酚酸、胆胺等，积聚可导致神经系统病变；(2)血液中甲状旁腺素(PTH)水平增高，使钙离子内流，致脑及外周神经组织中钙离子含量增高，改变细胞内外钙离子的比例，从而使这些组织的正常功能受到影响；PTH可直接抑制线粒体的氧化磷酯化过程，影响组织能量代谢，同时肾素血管紧张素分泌增多，前列腺素分泌减少致神经系统损害；(3)尿毒症时患者生物膜上Na+-K+-ATP酶的钙泵异常，离子转运异常可通过影响神经信息在神经突触部位的传递和处理而影响脑功能；(4)其他包括低血钙症、低血钠症、高血钾病、代谢性酸中毒时加重脑细胞水肿，产生脑功能障碍[4-6]。

尿毒症脑病的临床表现复杂多样，早期可能有注意力不集中、记忆力减退、失眠、情感淡漠、语言障碍、扑翼样震颤[7]，周围神经病变常见下肢疼痛、灼痛和痛觉过敏运动后消失，故患者常活动腿，称之为下肢不安综合征，发生率达45%[8]。尿毒症性脑病是多变的波动过程，与认知和记忆问题有关[9]。晚期可出现认知障碍、肌阵挛、手足抽搐、癫痫样发作，往往患者只有一种或多种症状，尚须与其他疾病鉴别[10]。本组早期表现为头昏、头晕、记忆力下降、失眠4例(57.14%)，四肢发麻2例(28.57%)，间歇性下肢浮肿3例(42.86%)，视物模糊1例(14.28%)，晚期7例均有突然意识丧失、四肢抽搐，可借助测定血BUN、Cr，但其增高程度与尿毒症脑病的严重程度不相关。本组7例BUN 14.3～52.4 mmol/L，Cr 528.6～1 348.8 μmol/L。脑电图常呈弥漫性慢波、阵发性棘波或尖波。本组示弥漫性高振幅慢波，过度换气后出现棘波、棘-慢复合波2例(28.57%)，慢波5例(71.43%)。

尿毒症性脑病误诊分析：(1)被表面现象所迷惑，患者常以神经精神症状发病，掩盖了肾病本质。本组4例(57.14%)以头痛、头昏、记忆力减退、突然意识丧失、四肢发麻就诊，曾先后被误诊为神经官能症、缺血性脑血管病、多发性神经炎治疗。(2)工作粗疏，病史采集不细，遗漏重要的肾病史，特别是本组病例多以神经精神症状发病，无眼睑浮肿、无咽痛、上呼吸道感染史，临床经验不足，鉴别诊断时根本想不到尿毒症可引起神经精神症状，有时患者提供了肾病史，却常被临床医生所忽视。本组1例因反复头痛、呕吐、视物模糊，既往有血尿和“泡沫尿”史，未引起临床医生注意进一步检查尿、肾功能，由于测血压为220/110 mmHg，长期被误诊为高血压。后因出现癫痫样抽搐，脑电图示慢波、慢-快综合波，进一步检查BUN 38 mmol/L，Cr 926.6 μmol/L才明确诊断。(3)临床医生对尿毒症性脑病特殊表现认识不足、警惕性不高，不能综合分析病情，常被肢体麻木、癫痫样发作、精神异常所迷惑；患者常首诊就诊于神经内科，接诊医生只想到神经系统疾病，未能做尿检、肾B超、脑电图等导致长期误诊。所以，对于尿毒症患者应注意观察患者的精神、性格、行为的改变等异常表现，充分认识慢性肾功能不全临床表现错综复杂性，早期发现、早期治疗[1]。

[1] 李鹤，薜永全，田春艳，等．尿毒症脑病22例临床分析[J]．吉林医学，2011，32(16)：3 313．

[2] 赵春哲．尿毒症脑病20例临床研究[J]．吉林医学，2009，30(17)：1 909．

[3] 常永丽，智淑清，周晓慧．尿毒症脑病27例临床特点分析[J]．医学综述，2012，18(6)：954-955．

[4] 吴锡平．短时高频透析治疗尿毒症合并脑出血17例临床观察[J]．吉林医学，2009，30(7)：653．

[5] 洪珍平．29例尿毒症性脑病患者临床分析[J]．中国实用神经疾病杂志，2013，10(19)：72-73．

[7] 邱卫清．蔡讯．罗伟良，等．尿毒症性脑病致癫痫发作13例临床分析[J]．护理与康复，2009，47(18)：246-249．

[8] 马骥．慢性肾功能衰竭[M]．陈灏珠．实用内科学．12版．北京：人民卫生出版社，2005：2 078-2 094．

[9] 潘之颖，郑罡，娄亚先，等．尿毒症性脑病及其影像学[J]．放射学实践，2014，29(6)：715-717．

[10] 梁辑．老年慢性肾衰血透患者常见神经精神症状及相互影响因素[J]．中国实用神经疾病杂志，2015，18(14)：79-80．

(收稿2015-12-28)

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1673-5110(2016)19-0119-02