短暂性全面遗忘症47例临床分析

吴珍琴， 詹自雄， 汪银洲， 林守华， 郑 峥， 张 旭



短暂性全面遗忘症47例临床分析

吴珍琴1， 詹自雄2， 汪银洲2， 林守华2， 郑 峥2， 张 旭2

短暂性全面性遗忘症(transient global amnesia，TGA)是一种临床综合征，目前尚无公认的诊断标准。一般认为其主要的特点是突发的顺行性遗忘(无法编码新的记忆)，并伴有反复追问，有时可出现逆行性遗忘，常在24 h内缓解，而鲜有其他神经功能的损害[1]。现就福建省立医院2000年3月-2016年3月收治入院的47例TGA患者进行回顾性分析，探究其发病机制，并探索TGA患者需要住院进一步检查并干预的临床特点。

1 临床资料

1.1 一般资料 经临床及辅助检查确诊的TGA患者共47例，男17例(36.17%)，女30例(63.83%)，男女比例约为1∶1.76(17∶30)，年龄41～84岁，平均年龄61岁。因情绪刺激发病者5例(10.64%)，其中女4例。既往高血压病26例(55.32%)，糖尿病4例(8.51%)，冠心病5例(10.64%)，高血脂13例(27.66%)。

1.2 临床表现 38例发作一次，9例多发(19.15%)。主要表现为对近期事件记忆差，5例兼有逆行性遗忘，均在24 h内缓解。即时顺时遗忘发作最短8～10 min，最长24 h；逆行遗忘的时间为病前几日，最长的约2 m。所有患者发作时对时间、地点定向障碍，反应迟钝，言语重复，但谈话、书写、和计算能力正常，有15例患者伴有头部昏沉感，4例患者伴有头痛。

1.3 查体及辅助检查 47例患者中，其中3例伴有轻微的中枢性面瘫，2例出现单侧查多克征阳性。仅有10例进行脑电图检查，其中3例轻度异常，7例正常。头部MRI平扫检查的有阳性发现6例(12.77%)：3例为典型的小动脉血管病变；1例为新发的海马区病灶，出院后自行停用抗血小板药物，1 y后再发TGA，但磁共振检查未再见梗死灶；1例为典型大动脉粥样硬化，T2像上可见双侧海马腔隙性脑梗死，住院期间病情进一步进展出现肢体瘫，复查磁共振出现脑梗死表现； 1例磁共振发现半卵圆中心DWI小灶高信号，但海马区未见病灶。该例患者为51岁女性，无任何脑血管病危险因素，既往有类似TGA发作史，本次类风湿因子显著增高，动态心电图、心脏彩超及大动脉影像学检查未见异常，提示自身免疫性小血管炎引起脑梗死可能。

1.4 治疗及预后 治疗上一般按缺血性脑血管病给予抗血小板聚集，他汀类药物调脂稳定斑块，控制血压、血糖，联合改善循环、营养神经、改善脑代谢等处理。46例患者预后均良好，随访90 d，均无再次出现TGA发作，仅1例84岁男性患者，合并有高血压病、糖尿病的，且发病时查体发现轻微中枢性面瘫，入院后MRA患者前后循环血管均存在大动脉粥样硬化伴明显狭窄，入院后病情进展导致脑梗死而遗留轻度肢体瘫痪。

2 讨 论

2.1 流行病学 Bierl等报道TGA的发病率在6.8/10万左右，发生的典型年龄为50岁以上，未发现TGA发生的性别差异[2]。然而，国外一项研究发现，男性TGA患者多在身体突发事件(physical precipitating event)后发生，女性情绪刺激更能诱发TGA的发生[3]。分析本研究资料可发现TGA发病的平均年龄为61岁(41～84岁)，而男女的发病平均年龄均为61岁，TGA的发病年龄与性别的关系不大；男女比例约为1∶1.76(17∶30)，以女性患者多见；10.64%的病例存在情绪刺激的诱因(1男4女)，情绪刺激作为诱因较常见于女性TGA患者。越来越多的证据表明TGA不同的时间段存在不同的情绪状态，如焦虑和抑郁，严重者甚至可以达到所谓的“情感TGA子类型”[4]。

2.2 发生机制 TGA的症状特点可描述为记忆障碍[4]，主要表现为急性的情节记忆障碍，即回忆个人事件能力的丧失，可定位于内侧颞叶结构，特别是海马结构和相关的皮质和皮质下结构[5]。而迄今为止，TGA的发生机制尚不明确，曾经有人认为跟偏头痛、癫痫、海马区的缺血或引流静脉压力增高有关[6]，另外还有人认为海马CA1神经元的代谢性应激在TGA的发病机制中起着重要作用[7]。

2.2.1 静脉回流受阻 静脉回流受阻一直被认为是TGA的发病机制，有研究表现，在Valsalva动作(VM)时静脉回流受阻归因颈内静脉(internal jugular vein,IJV)瓣膜关闭不全[8,9]。最新研究运用磁共振(MR)成像对45例TGA患者和45例年龄和性别匹配的对照者进行颈内静脉、头臂静脉和横窦评估，结果证实了TGA患者脑静脉血流动力学条件不良的高发生率，包括横窦发育不全、左头臂静脉和双侧颈内静脉的受压或者狭窄，从而表明静脉引流受阻在TGA的发病中起着显著作用，这为颅外异常静脉引流模式作为TGA病机提供了新证据[10]。我们研究发现部分患者发病前有用力或者情绪激动诱因，此时常可能伴随有类似Valsalva动作发生，而这些患者影像学检查无动脉缺血证据，提示支持静脉回流障碍发病机制，遗憾的是我们没有对这一部分患者行脑静脉系统进行评估。

2.2.2 动脉缺血 另一个被大家较为认可的TGA发病机制是动脉缺血，认为是椎-基底动脉系统TIA的一种类型，部分发病可能是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和弯隆所致[11]。Sander等总结以往发表的论文，发现99例TGA患者中45例在海马存在DWI高信号[12]；Gonzalez-Martinez等对1例TGA患者进行PET和MRI扫描，结果均提示海马区的缺血低灌注表现，而这例患者的颈内静脉彩超检查未见异常[13]。这些研究均支持动脉缺血发病机制。本研究中仅有6例磁共振平扫有阳性发现，其中5例大动脉检查未见明显粥样硬化表现，但存在小动脉病变的证据；1例为典型的大动脉粥样硬化改变，并最终发展成脑梗死；该部分病例支持动脉缺血发病机制。但大部分患者不仅头部磁共振未见小动脉硬化引起的腔隙性脑梗死病灶且脑动脉影像学检查亦未见动脉粥样硬化表现，提示动脉缺血发病机制占的比率低。

2.3 治疗和预后 TGA具有可逆性和自限性的特点，少数可复发，治疗效果较好。大部分学者认为TGA无需治疗。本研究的47例患者中有9例多发，占19.15%，治疗上均给予抗血小板聚集、改善循环等治疗，预后良好，仅有6例存在磁共振检查有阳性发现。那么，TGA患者在什么情况下需要住院观察，什么情况下病情会进一步发展并出现脑梗死。我们将本研究中磁共振检查有阳性发现6例患者设为组1，剩余的41例患者设为组2，两组之间进行对比分析，结果发现：组1平均年龄(64岁)明显超过组2(55岁)；两组之间高血压病的患病率无明显差异(P≈0.386>0.05)；组1患者较组2患者具有男性比例高及合并冠心病比例高的趋势，这种趋势尚未达到显著统计学差异(P男性≈0.170>0.05，P冠心病≈0.115>0.05，可能与样本量较小有关)。值得注意的是，组1患者与组2患者比较，表现为多次发作(P≈0.009<0.05)或合并有糖尿病(P≈0.005<0.05)，仔细查体可发现其他神经系统阳性体征(P≈0.000<0.05)，这些差异均具有统计学意义，提示合并以上因素有进一步诊治的指征。

3 局限性

本研究存在一定的局限性：(1)所收集的病例样本数有限，其中大部分患者未完善脑电图以排除脑部异常放电引起的短暂性记忆丧失；(2)未完善磁共振静脉成像等相关检查来明确是否存在静脉回流受阻。

4 结 论

综合分析所收集的数据，结果提示女性患者可能较容易出现TGA，海马区的动脉缺血事件可导致TGA。大于61岁TGA多发的老年患者，尤其是男性，既往糖尿病患者，仔细查体如发现有其他神经系统阳性体征者，需入院观察并按急性缺血性脑血管病进行检查(如头颈部CTA或MRA)和干预；而仅合并高血压或者无脑血管病危险因素者可门诊随诊。

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1003-2754(2016)10-0934-02

R742

2016-08-03；

2016-09-29

福建省卫生计生委青年科研课题基金(No.2015/1/8)

(1.福建省中医药大学，福建 福州 350001；2.福建省立医院神经内科，福建医科大学省立临床医学院，福建 福州 350001)

詹自雄，E-mail：zhanzixiong@163.com

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