人体内的水与健康

何伟雄

摘要：论述了人体内水的生理功能、摄入、排出以及人体内水的调节过程，并简述了体内水代谢异常会导致的机体不适的症状及类型。

关键词：人体；水；健康

中图分类号：G718.3 文献标志码：A 文章编号：1674-9324（2015）41-0104-02

人体内水含量最多，水是人体内最重要的营养素，是人体的重要组成分成，也是构成体液的主要成分。

一、人体内水的生理功能

水是构成组织的重要成分，在维持组织器官的形状、硬度和弹性上有重要作用。人体内水的生理功能主要有：调节体温、促进并参与物质代谢、运输作用、润滑作用。

二、人体内水的主要来源和排出途径

1.体内水的主要来源。人体每天所需的水量约为2500ml，主要来源有：饮水（包括饮料）、食物水、代谢水（也称内生水）。

2.人体内水的主要排出途径。人体每天排出的水同样也约为2500ml，主要排出途径有：肺的呼出、皮肤蒸发、消化道的排泄、肾排水。

各种消化腺分泌进入胃肠道的消化液，平均每天约8000ml，为血浆量的两倍，包括唾液、胃液、胆汁液、胰液和肠液，其中含有大量水分和电解质。正常情况下，这些消化液约98%被肠道重吸收，称为“肠道循环”，只有不到2%（约150ml）左右随粪便排出。但在呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等情况下，消化液大量丢失，导致不同性质的失水、失电解质，故临床上给病人输补液时应根据丢失的消化液的性质决定其应补充的电解质种类。正常成人每天尿量约为1500ml，但尿量受饮水量和其他途径排水量（如出汗等）的影响较大。大量饮水时，尿量多而稀释；体内缺水时，排出的尿少而浓缩。尿液中除水和无机盐外，还含有多种非蛋白质的含氮物质，统称为非蛋白氮。成人每天由尿排出至少35g左右的固体代谢废物，其中尿素约占一半以上，每1g固体溶质至少需要15ml水才能使之溶解，故成人每天至少须排尿500ml才能将代谢废物排尽，因此500ml称为人体每天最低尿量。否则便难以将体内代谢废物排出体外，从而导致含氮的代谢废物将潴留在体内，血液NPN含量升高，由此引起多系统严重中毒症状，称为尿毒症。临床上将每日尿量少于500ml称为少尿，小于100ml称为无尿。正常成人每天水的进出量大致相等，约为2500ml。为满足正常需要，成人每天应供给2500ml水（含代谢产生的水300ml）以维持人体水的进出平衡，故2500ml称为正常需水量。机体缺水的情况下，人体每天仍需经肺、皮肤、消化道和肾（按每天最低尿量500ml计）排出的水约1500ml，除300ml代谢水外，成人每天至少应补充1200ml水，才能维持最低限度的水平衡，因此1200ml称为最低需水量。临床上，对不能进水的患者，每日应补给2000～2500ml的水量，以满足机体需要。若患者有额外的水分丢失，则应酌情增加给水量。如果患者由于心、肾功能障碍或其他原因使其不能耐受如此大量液体时，可适当减少补水量，保证每日给水量不得低于1500ml。

三、人体内水的调节

机体内水和盐的来源与去路在神经系统、抗得尿激素、醛固酮和心钠素的协同调节下，维持动态平衡。

1.神经系统的调节。中枢神经系统通过对体液晶体渗透压的感受，直接影响水的摄入。当机体失水过多（1%～2%）或在高盐饮食、输入高渗液等情况下，细胞外液渗透压升高，刺激丘脑下部的渗透压感受器引起大脑皮层兴奋，产生口渴感觉，此时若给予饮水，则血浆等细胞外液的渗透压下降，水自细胞外向细胞内移动，从而达到调节体液渗透压平衡的作用（见图1）。但应注意，口渴的感觉对体内水的调节不是唯一机制，也不完善。如正常人进食大量食盐时，可出现口渴感，但体内并不失水。

2.抗利尿激素的调节。抗利尿激素又称加压素，主要生理功能是增强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，降低排尿量，维持体液渗透压的相对恒定。其主要作用机制是通过cAMP（一磷酸腺苷）蛋白激酶系统使远曲小管和集合管细胞膜蛋白磷酸化，增加对水的通透性，加快水的重吸收。抗利尿激素的分泌受三种感受器的调节，包括下丘脑的渗透压感受器、左心房的血容量感受器和颈动脉窦及主动脉弓的血压感受器。当大量出汗、严重呕吐和腹泻时，体内水分损失过多，血浆渗透压增高、血容量或血压明显下降时，影响三种感受器均能促使ADH分泌增加，促进肾小管对水的重吸收，从而使血浆渗透压降低，血容量恢复，血压回升，维持体液平衡（见图2）。反之，水排出增加。此外，神经精神因素（如紧张、激动等）、药物（如乙酰胆碱等）也可促进加压素的分泌；乙醇及皮质醇等则可抑制加压素的分泌。

老年人多尿或患尿崩症的病因，多由于下丘脑或脑垂体病变，引起抗利尿激素分泌减少所致。

3.醛固酮的调节。醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素，又称盐皮质激素。其主要作用为促进肾远曲小管H+-Na+交换、K+-Na+交换过程，同时也增强水和Cl-的被动重吸收。即起“排钾泌氢，保钠保水”的作用。影响醛固酮分泌的主要因素有肾素-血管紧张素系统、血K+和血Na+相对浓度比。当血容量减少、血压下降、肾小球滤过率降低、交感神经兴奋等均可刺激肾小球旁器分泌肾素，使血浆中血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，后者在血清转化酶的催化再转变为血管紧张素Ⅱ，作用于肾上腺皮质球状带，增加醛固酮分泌，促进肾小管重吸收Na+和水，增加血容量。当血[K+]升高或血[Na+]降低，使[K+]/[Na+]值降低时，可使醛固酮分泌增加，随尿排钠减少。反之，当血[K+]降低或血[Na+]升高，使[K+]/[Na+]值升高时，可使醛固酮分泌减少，随尿排钠增多。

4.心钠素的调节。心钠素又称心房肽，主要作用是抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，抑制肾远曲小管和集合管对水和钠的重吸收，增加肾小球滤过率。因而具有强大的利尿、排钠的效应。

四、脱水和水中毒（水与电解质平衡失常）的主要类型

1.脱水。体液的丢失称脱水。根据水与钠丢失情况的不同，脱水可分为三种类型。①缺水性（高渗性）脱水。缺水性脱水是水的丢失多于钠的丢失，细胞外液呈高渗。主要原因是：饮水不足（多见于昏迷、食管癌）；失水过多（多见于高热大汗又无补液时）。由于失水多于失钠，细胞外液呈高渗，所以，一方面细胞内液水外移，细胞脱水，有口渴感觉；另一方面抗利尿素分泌增多，肾小管重吸收水增强，有少尿表现。严重时可出现烦渴、无尿并形成尿毒症。②缺钠性（低渗性）脱水，缺钠性脱水是钠的丢失多于水的丢失，细胞外液呈低渗。主要原因是：体液丢失时（如严重呕吐、腹泻、大量出汗或大面积烧伤等）只补充水而没有补充钠盐。由于失钠多于失水，细胞外液呈低渗，所以，一方面细胞外液水移入细胞内，细胞水肿，无口渴感觉；另一方面抗利尿素分泌增多，也可出现少尿或无尿；另一方面由于血压降低，肾素分泌增多，进而醛固酮分泌增多，肾远曲小管重吸收Na+增多，尿钠减少。此外，由于血压显著降低，可发生循环衰竭；少尿或无尿可导致尿毒症。③混合性（等渗性）脱水，混合性脱水多发生在水和钠均有丢失而没有及时补充的情况下，是临床是较常见的一种脱水。由于水与钠均有丢失，细胞外液渗透压基本正常，但其容量减少。因而血压可降低，严重时出现循环衰竭。

2.水过多（水中毒）。细胞内外液容量均增多，渗透压均低于正常称为水过多（水中毒）。水过多发生的原因是：①抗利尿素分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤及大手术后等；②肾血流量不足，肾不能正常地排出水，如急性肾功能衰竭，严重心功能不全患者等；③缺钠性脱水患者过多输入葡萄糖溶液而无钠盐补充时。水过多时，首先细胞外液呈低渗，当肾对过剩的水不能及时排出时，水向细胞内转移，直到细胞内、外渗透压达到平衡为止，结果细胞内、外液渗透压均低于正常而且容量增大。

重症水过多患者起病急骤，以脑细胞水肿的症状最为突出，如神志不清、嗜睡、躁动，甚至抽搐昏迷。轻症或慢性患者可表现为厌食、恶心、呕吐、头痛和肌痉挛等。为防止水过多的发生，大手术后，急性肾功能衰竭和心功能不全患者，应严格控制水的摄入量，特别是胃肠道外补液一应更加慎重。

参考文献：

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