女性前列腺病及其诊断
2016-01-08李文婕,王佳旭,翟璟文等
女性前列腺病及其诊断
李文婕1,王佳旭2,翟璟文1,郑卫2,王艳丽1,张霞1
(1.河北北方学院附属第二医院内科,河北 张家口 075000;2.河北北方学院附属第二医院功能科,河北 张家口 075000)
中图分类号:R 69
女性前列腺病,即女性下尿道部位年龄相关性病理性改变合并与男性前列腺同源组织增生肥大而引发的膀胱颈部尿路阻塞性疾病。其症状与致病原因相类于男性前列腺增生,临床上多见于中老年,特别是老年女性,其发病率随人口年龄层增高而趋于增高。
1女性前列腺解剖及研究进展
女性前列腺即女性尿道旁腺(skene腺),该腺体位于女性膀胱颈部尿道上1/3周围,包绕尿道,以后侧与两侧多见,通过两根细管走行于膀胱颈黏膜下层,末端开口对称于尿道内口两侧。研究显示92%的女性有前列腺组织,其中25%左右可视为真正的前列腺。
1672年荷兰组织学家Graaf提出了女性也有前列腺的最初观点,美国外科权威Skene于1880年在文章中描述了位于女性尿道内口处的两个导管开口及其后随之发现的近端黏膜下类前列腺组织、腺管,该腺体依此被命名为skene尿道旁腺。1948年Huffman论述了连续切片研究构建的成人女性尿道旁腺的立体模型,并详述其解剖及定位。现代胚胎学研究显示女性前列腺来源于尿生殖窦内胚层,即胚胎学证明尿道与阴道同源,前列腺和尿道腺同源,男、女前列腺同源。随着免疫组化染色技术的发展和相关动物实验模型的建立,进一步证实了男、女前列腺的同源性。1984年Tepper等首次运用免疫组织化学方法对其研究,在19~86岁女性前列腺样组织样本中应用抗过氧化物酶检测PSA和PAP,阳性表达率为85%。1985年Zaviacic进一步发展了多样免疫组化方法,进行男女前列腺组织多种特异酶学对比检测,均有共同表达,充分证实了两者的同源性。有动物实验模型显示雄激素可诱导雌鼠尿道旁腺组织进一步发育形成前列腺样组织,更加确切了二者同源性的观点。另有证据表明男、女前列腺的生物功能类似,均可产生发生性快感的黏液、浆液性分泌物,且作用相同。其亦与女性性敏感区(G区)构成相关,G区发现者是德国医师Grafeaburg,并依此命名。G区位于阴道前壁中部,由女性前列腺导管及其周围组织构成。1950年Grafeaburg再次论述G区在刺激下可发生勃起性高潮和尿道口射液,其液体源于女性前列腺,与男性精液成分类似,且均含有PSA,与刺激男性前列腺可发生男性射精和性高潮相似。据此,解剖学术语联邦国际委员会(FICAT)在2001年的会议中正式将此前被称为skene腺的腺体定名为“女性前列腺”,以权威形式确立男、女前列腺为同一腺体,仅是其在男、女性个体上的分别表达,从学术观念上确认男、女前列腺的生物学一致性。
2女性前列腺病病因、致病机制及病理表现
女性前列腺病在临床上表现为“女性前列腺闭塞综合症”或称为“女性膀胱颈肥厚性梗塞”,主要为泌尿系统感染症状,早期尿线断续、滴沥难尽,渐进为“忍尿”困难、尿次频繁、间或有尿失禁及排尿疼痛、费力,后期出现血尿、尿潴留,甚至引起肾盂积水而导致肾功能不全。
其病因及致病机制复杂:①病情急性加重,其诱因可为劳累、饮酒、寒冷、药物刺激等,与外因刺激膀胱颈部受体相关;②长期慢性炎症细胞浸润黏膜下层及浅肌层,引起膀胱颈部黏膜肥厚、充血、水肿,导致逼尿肌收缩时膀胱颈部开放受阻而引起梗阻;③慢性局部炎症及女性成人随年龄递增,特别是绝经之后的雌激素分泌量递减,导致局部黏膜及浅肌层组织退化萎缩、血管数量锐减、大量胶原纤维化生,膀胱颈挛缩硬化并少数滤泡样增生,而致膀胱颈梗阻;④随年龄增长,女性尿道括约肌中横纹肌细胞凋亡显著加剧,数量日趋减少,尿道闭合压下降,可导致尿失禁;平滑肌细胞增生肥大,导致尿道口梗阻,引起排尿困难,其中何种改变占优势则表现为相应症状,表现为尿道括约肌与逼尿肌共济失调而引起梗阻;⑤女性雌激素水平下降而雄激素水平相对升高,两者比例失调引起女性前列腺增生肥大;⑥此外,尚可有膀胱间叶组织发育障碍、支配神经功能失调、尿道高压机制所致难治性逆行感染等因素。
病理表现:膀胱颈部弥漫性胶原纤维、结缔组织增生及周边腺体尤其是女性前列腺增大,部分可有广泛炎细胞浸润及鳞状上皮化生。
3女性前列腺病诊断
女性前列腺病可依以下几点综合分析诊断。
3.1 病史和临床表现
①中老年女性,一般年龄>40岁,随年龄增长及绝经诊断阳性率增高;②早期尿线断续、滴沥难尽,渐进为“忍尿”困难、尿次频繁,排尿疼痛、费力,伴夜尿增多、偶有尿失禁,常有盆腔慢性隐痛及性交不适,可有血尿、尿潴留、输尿管及双肾积水,最终可影响肾功能,多数患者合并顽固性下尿路感染症状;③以上症状至少持续半年以上;④正规抗菌治疗效果不佳,症状反复发作。
3.2 实验室检查
①尿常规显示正常;②清洁中段尿3次或以上培养阴性,且除外结核菌、衣原体、支原体、真菌或淋球菌感染;③测定血清中PSA含量,以Yuh划定的>0.01 mg·mL-1为标准具有临床意义。
3.3 体格检查
常无阳性体征,阴道指诊盆腔可有不适感或轻度疼痛。
3.4 问卷测评
以问卷表形式,应用国际前列腺症状评分表(IPSS)评估患者症状严重程度,以生活质量评分表(QOL)评估患者生存质量。以1、2、4、7作为刺激症状评分;3、5、6项作为梗阻症状评分(表1~3)。
表1 国际前列腺症状评分表(IPSS)(分)
表2 国际前列腺症状评分表(IPSS)评估标准
表3 排尿症状对QOL/分
3.5 彩色多普勒超声
女性正常膀胱颈B超显示:膀胱颈纵断图可见前后壁均于中线处略增厚,是为前后汇合处,呈低回声表现。膀胱内潴尿时其形状为等腰三角形,且尖端向下。横断图可见膀胱显示无回声暗区,其后与阴道之间存在一椭圆形低回声团,是为女性前列腺。其正常标准为:横径<15 mm,矢状径<15 mm,周长<35 mm。女性前列腺病声像图显示:膀胱与阴道间低回声团块增大、饱满,前后径>15 mm,纵切面三角形唇样增厚,向膀胱方向突出,且回声欠均匀;膀胱内有尿量残余,且>50 mL。
3.6 尿流动力学检查
是排尿状况客观评价最有价值的指标:①Qmax<12 mL·s-1,PdetQmax>50 cmH2O,尿道阻力指数>0.2,在高压或阻力时残余尿超过正常,诊断只需符合上述4项之2项;②尿量>200 mL时Qmax<15 mL;③PdetQmax>20 cmH2O时Qmax<12 mL·s-1;④Qmax<15 mL·s-1且PdetQmax>20 cmH2O,临床表现高度支持梗阻诊断者[10]。但这些标准尚未被广泛认可,近年尚常有以Qmax<12 mL·s-1,PdetQmax>40 cmH2O为诊断标准者。
3.7 膀胱镜检查
是诊断本病的确切方法,镜下表现:膀胱颈黏膜光滑、苍白、血管减少,环形缩窄,后唇堤坝状抬高隆起;膀胱内小房、小梁形成。
3.8 病理检查
膀胱颈部弥漫性胶原纤维、结缔组织增生及周边腺体尤其是女性前列腺增大,部分可有广泛炎细胞侵润及鳞状上皮化生。
参考文献:
[1]Skene A J C.The anatomy and pathology of important glands of the female urethra.Am J Obstet,1880,13:265-271.
[2]Huffman J W.The detailed anatomy of the paraurethral ducts in the adult human female.Am J ObstetGynecol,1948,55:86-100.
[3]Tepper S L,Jagirdar J,Heath D,et al.Homology between the female paraurethral(Skene’s)glands and the prostate.Immunohistochemical demonstration.Arch Pathol Lab Med,1984,108(5):423-425.
[4]Zaviacic M.The adult human female prostate homologue and the male prostate gland:A comparative enzymehistochemical study.Acta Histochem,1985,77(1):19-31.
[5]Terai A,Matsui Y,Ichioka K,et al.Comparative analysis of lower Urinary tract symptoms and bother in both sexes.Urology,2004,63(3):487-491.
[6]王宏伟,白丽,李娜等.强超声诊断中老年女性前列腺病及临床意义.中国超声诊断杂志,2005,6(2):109.
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[9]夏同礼,梁德江.实用下尿路梗阻诊疗学.北京:科学出版社,2003:209-210.
[10]Chassagne S,Bernier P A,Haab F,et al.Proposed cutoff values to define bladder outlet obstruction in women.Urology,1998,51(3):408-411.
[责任编辑:李蓟龙]