颅外动脉狭窄与侧脑室旁白质发生脑白质疏松的相关性

颅外动脉狭窄与侧脑室旁白质发生脑白质疏松的相关性

许丽娜贾龙斌

(晋城市人民医院神经内科，山西晋城048026)

摘要〔〕目的探讨颅外动脉狭窄与侧脑室旁白质发生脑白质疏松的相关性。方法选取2010年1月至2014年6月该院收治的脑梗死患者128例，根据侧脑室旁脑白质是否发生脑白质疏松，分为无脑白质疏松组(56例)和脑白质疏松组(72例)，比较两组患者的危险因素、颅外动脉狭窄情况、梗死灶的大小以及脑白质疏松严重程度与颅外大血管狭窄的相关性。结果脑白质疏松组脑梗死患者的年龄、高血压和心脏病发生率和颈动脉斑块大小均高于无脑白质疏松组(P<0.05)；脑白质疏松组脑梗死患者颅外动脉狭窄发生率(31.9%)明显高于无脑白质疏松组脑梗死患者(14.3%)(P<0.05)；非参数Spearman等级相关分析表明脑梗死患者的脑白质疏松严重程度与颅外大动脉狭窄的程度呈正相关；脑白质疏松组脑梗死患者的梗死灶直径明显大于无脑白质疏松组(P<0.05)。结论脑梗死患者发生颅外动脉狭窄与侧脑室旁发生脑白质疏松相关，值得关注。

关键词〔〕颅外动脉狭窄；侧脑室旁白质；脑白质疏松；脑梗死

中图分类号〔〕R743〔文献标识码〕A〔

第一作者：许丽娜(1975-)，女，硕士，副主任医师，主要从事神经内科疾病研究。

脑白质疏松是指脑室周围及皮质下区域的脑白质在影像学上出现脑白质帽状斑点或者斑片状异常病变〔1〕。目前，脑白质疏松发生的机制尚不清楚，相关研究认为脑白质疏松与脑梗死患者的预后及认知障碍有关，严重者甚至引起患者出现痴呆及步态异常〔2,3〕。颅外动脉在长期高血压的基础上，血管壁已发生脂质透明样坏死，进而引起动脉狭窄，最终导致血管壁闭塞，导致脑梗死的发生〔4〕。颅外动脉狭窄与脑白质疏松关系仍有争议〔5〕。本文拟探讨颅外动脉狭窄与侧脑室旁白质发生脑白质疏松的相关性。

1资料与方法

1.1一般资料选取2010年1月至2014年6月我院收治的经诊断确诊为脑梗死患者128例，所有患者均行头部CT及MRI检查。入组标准：(1)年龄40~80岁，身体状况良好；(2)意识清楚，能够配合神经系统检查；(3)无脑出血及血肿症状；(4)头部MRI证实脑梗死及侧脑室旁白质发生脑白质疏松症状。排除标准：(1)急性脑梗死，发生昏迷的患者；(2)头部检查出脑外伤、脑肿瘤、脑膜炎及动脉瘤等疾病的患者；(3)肝肾功能不全或有其他严重感染及恶性疾病的患者；(4)其他因素导致的脑白质疏松。根据患者的侧脑室旁脑白质是否发生脑白质疏松，分为无脑白质疏松组和脑白质疏松组，其中无脑白质疏松组56例，男25例，女31例，年龄46~78岁，平均(61.2±6.7)岁，吸烟26例，饮酒18例，空腹血糖(5.2±1.1)mmol/L，总胆固醇(1.0±0.1)mmol/L，收缩压(132±7)mmHg，舒张压(77±5)mmHg；脑白质疏松组72例，男31例，女41例，年龄49~81岁，平均(65.4±7.8)岁，吸烟37例，饮酒25例，空腹血糖(5.5±1.3)mmol/L，总胆固醇(1.2±0.2)mmol/L，收缩压(150±10)mmHg，舒张压(91±6)mmHg。两组患者性别、不良生活习惯、空腹血糖以及总胆固醇等比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2研究方法所有患者入院后48 h内给予头部MRI检查。仪器为飞利浦1.5T核磁共振仪，由两名神经内科专业人员进行独立读片以确认患者的病情。颅外动脉狭窄情况采用东芝64排螺旋CT扫描机进行检测。颈动脉斑块大小采用颈动脉血管彩色超声检查。

1.3观察指标观察并比较两组患者的危险因素，包括年龄、高血压发生率、心脏病发生率、颈动脉斑块大小以及颈动脉狭窄发生率。统计两组患者颅外动脉狭窄情况以及梗死灶直径大小。颅外动脉主要指颈内动脉。

根据Fazekas量表对患者侧脑室旁白质的FLAIR序列进行评分〔6〕，侧脑室旁白质无病变评为0分，脑室周围出现帽状或铅笔样薄层病变评为1分，脑室周围出现平滑的月晕样高信号评为2分，脑室周围出现不规则突起的高信号评为3分，分别对应为无脑白质疏松、轻度脑白质疏松、中度脑白质疏松以及重度脑白质疏松。颅外动脉狭窄程度由公式：狭窄(%)=〔1-(D狭窄/D正常)〕×100%测定，脑白质疏松组患者的脑白质疏松严重程度分为轻度组、中度组和重度组，其中轻度组30例，中度组24例，重度组18例。分析脑白质疏松严重程度与颅外大动脉狭窄程度的相关性。

由两名超声科专业医生对患者的颅外动脉血管彩色超声结果进行独立判断，并确定血管的狭窄程度。

1.4统计学方法采用SPSS16.0软件，计数资料用χ2检验，计量资料组间比较采用t检验，采用非参数Spearman等级相关分析。

2结果

2.1两组患者危险因素比较脑白质疏松组患者的年龄、高血压和心脏病发生率和颈动脉斑块大小均高于无脑白质疏松组(P<0.05)。见表1。

表1　两组患者危险因素比较 ± s)

与无脑白质疏松组比较：1)P<0.05；下表同

2.2脑白质疏松程度影像学表现发生侧脑室旁白质疏松的患者于侧脑室周围可见斑片状或弥散状相互融合的低密度灶，且不同疏松程度患者的病灶大小有差别。见图1。

A为无白质疏松；B为轻度白质疏松；C为中度白质疏松；D为重度白质疏松 图1　脑白质疏松影像学表现

2.3两组患者颅外动脉狭窄发生率比较无脑白质疏松组患者的颅外动脉狭窄率为14.3%(8例)，明显低于脑白质疏松组的31.9%(23例)(P<0.05)。

2.4脑白质疏松严重程度与颅外大动脉狭窄程度的相关性分析经非参数Spearman等级相关分析，脑白质疏松严重程度与颅外大动脉狭窄程度呈正相关(r=-0.78，P=0.03)，见表2。

2.5两组患者梗死灶直径大小比较无脑白质疏松组患者梗死灶直径多集中于0~5 mm，脑白质疏松组患者梗死灶直径多集中于6~10 mm，脑白质疏松组患者梗死灶直径明显大于无脑白质疏松组(P<0.05)，见表3。

表2　脑白质疏松严重程度与颅外大动脉狭窄的相关性( n)

表3　两组患者梗死灶直径比较〔 n(%)〕

3讨论

通过影像学技术发现脑白质疏松可见于40岁以上的人群〔7〕。以往研究多把这两种病变归为脑小血管病，是由颅内小动脉及微动脉缺血所致〔8〕。最新的研究发现，脑白质疏松与颈动脉狭窄和颈动脉斑块有密切关联；颈动脉狭窄和颈动脉斑块导致脑白质区域血流量下降，进而引起脑白质疏松〔9〕。颅外动脉狭窄与动脉粥样硬化也密切相关。本研究结果显示，年龄、高血压、心脏病以及颈动脉斑块大小均为患者侧脑室旁脑白质发生白质疏松的危险因素〔10〕。相关研究也发现，颅外动脉狭窄多发生于65岁以上人群，随着年龄的增长，其发生率也显著增加。高龄、高血压、高脂血症可引起血管粥样斑块的发生，颈动脉血管发生粥样斑块可引起颅内血管血流动力学改变，进而导致脑白质疏松的发生〔11〕。非参数Spearman等级相关分析表明脑梗死患者的脑白质疏松严重程度与颅外大动脉狭窄的程度呈正相关，其主要原因可能是颈动脉发生狭窄后，易导致狭窄处血流速度加快，远端血流速度减慢，引起血流动力学改变，进而导致颅内灌注压下降；而侧脑室旁白质区供血血管为颈动脉的终末血管，导致白质区域血液循环出现障碍，缺血缺氧最终形成病变〔12，13〕。相关研究也证实，改善颈动脉狭窄处的血流供应，可逆转脑白质疏松的发生，进而减轻患者的认知障碍〔14〕。本研究发现无脑白质疏松组患者梗死灶直径多集中于0~5 mm，脑白质组疏松组患者梗死灶直径多集中于6~10 mm。无脑白质疏松组患者的梗死灶多由脂质玻璃样变性所致，而脑白质疏松组患者的梗死灶较大，可能是由颅内外动脉狭窄共同作用所致〔15〕，因此，可以认为颅外动脉狭窄是侧脑室旁白质疏松的独立影响因素。

4参考文献

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〔2014-08-17修回〕

(编辑徐杰)