α-硫辛酸、前列地尔、依帕司他对于糖尿病周围神经病变的疗效

杨智勇

（西宁昆仑医院，青海 西宁 810000）

α-硫辛酸、前列地尔、依帕司他对于糖尿病周围神经病变的疗效

杨智勇

（西宁昆仑医院，青海 西宁 810000）

目的分析α-硫辛酸、前列地尔与依帕司他多药联用对糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法笔者在青海省人民医院进修期间，对青海省人民医院从2013年5月23日至2013年11月24日收治的经肌电图（丹麦产Keypoint肌电图仪）确诊的100例糖尿病周围神经病患者，随机分为对照组和观察组；两组基础治疗均为甲钴胺、维生素B1；对照组与观察组均采用动态血糖仪（美国产型号：CGMS GOLD）监测动态血糖7 d，并监测指端全血血糖6次/天（稳豪®倍优型血糖仪：One Touch Ultralue）；观察组与对照组住院期间均采用赖脯胰岛素（300 U∶3 mL）做强化治疗，使用胰岛素泵（CSII）（美敦力Infusion Set胰岛素泵输注管）基础量加3餐均量方案，皮下持续泵入；血糖控制达标后采用个体化药物控制血糖治疗方案，餐后血糖控制在＜8 mmol/L以下，空腹血糖控制目标为4.6～6.0 mmol/L；观察组患者在对照组基础治疗上加用前列地尔、α-硫辛酸、依帕司他；通过观察治疗前后感觉-运动神经传导速度和临床自觉症状的改变综合评估疗效。患者年龄24～84岁，平均年龄60.8岁，男女比例为2.4∶1。结果通过对患者的糖尿病饮食控制治疗、动态与电子血糖监测、多种药物联合治疗、适当运动治疗、糖尿病健康教育、周围神经传导速度测定分析结果为：观察组总有效率为90%，对照组总有效率为62%；治疗前后观察组周围神经传导速度较对照组改善显著，有统计学意义；故此诊治方案适宜临床应用。结论通过分析α-硫辛酸注射液与前列地尔注射液以及依帕司他片在应用了饮食控制、赖脯胰岛素持续皮下泵入强化治疗为主的综合治疗使得患者血糖达标的基础上多药联用，在治疗糖尿病周围神经病变时通过比较两组患者治疗前后的临床症状与肌电图变化，采用了统计学分析后可知较甲钴胺联合维生素B1效果显著，值得临床推广。

糖尿病周围神经病变；肌电图；前列地尔；α-硫辛酸；依帕司他

周围神经系统（peripheral nervous system，PNS）包括神经根组成的脊神经和脑干腹外侧发出的脑神经，但不包括嗅神经和视神经。周围神经系统的功能或结构损害称为周围神经病变。周围神经系统的病理改变包括：沃勒变性、轴突变性、神经元变形、阶段性脱髓鞘。糖尿病神经病变（diabetic neuropathy，DN）是一种普遍的致残性病变[1]。糖尿病周围神经病变（diabetic peripherial neuropathies，DPNs）是糖尿病常见的慢性并发症。远端对称性的多神经病变（distal symmetrical polyneuropathy，DSP）是DPNs最常见的类型[2]。DPNs最常见的形态学改变为有髓纤维的脱髓鞘和轴突变性、无髓鞘纤维变性和再生、神经内膜的微血管病变，晚期可引起神经纤维缺失[3]。DPNs的发生与慢性持续性高血糖、代谢紊乱（多元醇途径增强、晚期糖基化产物积聚、氧化应激和脂质的改变）以及心血管危险因素密切相关[4]。50%糖尿病患者存在对称性多神经病变；25%存在腕管综合征[5]。为进一步提高DPNs疗效，阻止患者病情恶化，减少糖尿病足的发生、降低致残率。现分析α-硫辛酸、前列地尔与依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取确诊为糖尿病周围神经病变并在青海省人民医院内分泌科住院治疗的100例患者（符合1999年WHO诊断及分型标准）。糖尿病患者并发四肢自主性疼痛、麻木、发凉、感觉障碍；经丹麦Keypoint肌电图仪检查四肢神经传到速度延迟、潜伏期延长，诱发电位降低；同时排除颈椎病、腰椎病变、脑血管意外、急性运动麻痹综合征伴各种感觉及自主神经功能障碍、遗传性神经病变，根据Victor M分类标准排除其他类型周围神经病变；排除出血倾向、血友病、血小板＜30000 mm3、乙型肝炎、HIV。患者年龄均值为60.8岁，均值标准误1.0，其中男性∶女性=2.37∶1；将患者随机分成两组，观察组50例，年龄均值61.74岁，标准差10.3，年龄均值标准误1.461，中值60.5岁；治疗组50例，年龄均值59.86岁，标准差10.5，均值标准误1.491，中值59岁。

表1 两组神经传导速度比较

1.2 治疗方法：两组患者均采用营养治疗，运动治疗，血糖检测，药物治疗、运动治疗、糖尿病教育综合治疗方案。将青海省人民医院2013年5月23日至2013年11月24日收治的100例糖尿病周围神经病变患者，均经肌电图（丹麦产Keypoint肌电图仪）确诊；随机分为对照组和观察组。两组均采用动态血糖仪（美国产型号：CGMS GOLD）监测动态血糖7 d，并监测指端全血血糖6次/天（稳豪®倍优型血糖仪：One Touch®Ultralue）；两组患者均采用赖脯胰岛素（300 U∶3 mL）做强化治疗，使用胰岛素泵（CSII）（美敦力Infusion Set胰岛素泵输注管）基础量加3餐均量方案，皮下持续泵入。血糖控制达标后采用个体化药物控制血糖方案，两组患者的餐后血糖均控制在＜8 mmol/L以内，空腹血糖控制目标为4.6～6.0 mmol/L。对照组使用甲钴胺注射液（规格1 mL∶0.5 mg；国药准字：H2004740；福建金山生物制药股份有限公司生产）1 mg加入250 mL 0.9%氯化钠注射液中1天1次静脉滴注、维生素B1注射液（规格2 mL∶100 mg；国药准字H41021262，天津药业集团新郑股份有限公司）100 mg入壶，1天1次；观察组患者在对照组基础治疗上采用前列地尔、α-硫辛酸、依帕司他；方法为前列地尔注射液（规格2 mL∶10 µg，国药准字H10980024；北京泰德制药股份有限公司生产）10 µg加入250 mL 0.9%氯化钠注射液中，1天1次缓慢静脉滴注，α-硫辛酸注射液（规格300 mg∶12 mL；批准文号：X20000466；生产企业：德国史达德大药厂 StadaArzneimittel AG）300 mg加入250 mL 0.9%氯化钠注射液中1天次缓慢静脉滴注；依帕司他片（规格50 mg，国药准字H20040012，扬子江药业集团南京海陵药业有限公司）50 mg，1天3次餐前口服；甲钴胺注射液0.5 mg加入250 mL 0.9%氯化钠注射液中隔日1次静脉滴注；维生素B1用法及用量同对照组。两组治疗15 d为1个疗程设为观察点，观察临床症状改变和肌电图复查情况，做出疗效综合评估。

1.3 疗效判定标准：患者自觉症状如肢体麻木、疼痛缓解；神经系统查体提示深浅感觉及反射恢复正常，治疗前后行肌电图检查，神经传导速度增加＞5 m/s者，疗效判定为显效。患者肢体麻木、疼痛交前减轻，深浅感觉交前敏感，神经传导速度肌电图复查较前增加＜5 m/s者，疗效判定为有效；患者临床症状、深浅感觉及肌电图均无变化者疗效判定为无效[6]。

1.4 统计学方法：采用统计软件SPSS19.0对所有数据进行统计分析，计量资料采用频数与（均数±均数标准误）的乘积表示，方差不齐，采用近似t检验；计数资料采用χ2检验，P＜0.05具有统计学差异。

2 结 果

分析治疗前后正中神经、腓神经、胫神经传导速度变化，结果显示差异有统计学意义（P＜0.05），感觉神经病变较重，恢复较快，发病的比例较高。差异有统计学意义。频数比为2.1∶1.3∶1∶1∶1.4（设正中运动神经26例为1）。观察组治疗效果综合判定较对照组高（90%∶62%），P＜0.05差异有统计学意义。见表1、2。

表2 两组患者治疗效果比较[n（%）]

3 讨 论

肌电图（electromyography，EMG）是研究肌肉安静状态下和不同程度随意收缩状态下以及周围神经受刺激时各种电生理特征性电活动的一种技术。EMG有以下两种：一种是以表面电极从运动肌相对应的皮肤表面引导肌电活动所获得的肌电图，叫做表面肌电图（surface electromyography，sEMG）；另一种是通过针电极，包括单针电极、单极同芯针电极、双极同芯针电极、多导针电极和单肌纤维针电极，将针刺入肌肉组织针尖周围为75 μm～3 mm直径范围内5～12根肌纤维到数十根肌纤维肌电活动加以引导、放大和记录的针电极肌电图，肌电图用于运动神经和感觉神经传导速度测量，来诊断运动神经元疾病、肌营养不良、重症肌无力等[7]。F波是前脚细胞逆向兴奋的回返放电，它能反映整个运动神经传导通路的功能，并且有助于解释糖尿病周围神经病（diabetic peripheral neuropathy，DPN）的亚临床病灶，H反射是用H波的潜伏期是公认的较为理想的胫神经近段传导功能检测；皮肤交感反应（SSR）是与汗腺活动有关且能够反映交感神经节后纤维功能状态的体表电位，SSR的潜伏期的测量对糖尿病周围交感神经病变诊断有重要临床意义。临床上常规神经传导速度测定包括两种。①运动神经传导速度（MCV）：采用超强刺激神经干近段和远端记录复合肌肉动作电位（compound muscle action potential，CMAP）并测定不同的潜伏期，用远端与近端的距离除以潜伏期差公式为：神经传导速度=两点距离/两点潜伏期差；②感觉神经传导速度测定（SCV）：刺激电极套在手指或脚趾末端，记录电极至于神经干近端，两电极之间的距离除以潜伏期为SCV。神经传导速度（NCV）测定可以评估周围神经传递电信号的能力及神经髓鞘、朗飞结、轴索出现的病变，用于各种原因周围神经病诊断和鉴别诊断，可帮助鉴别前脚细胞、神经根、神经丛、周围神经的损害；主要用于检测有髓粗纤维，当损害＞30%以上可出现传导感觉神经传导速度减慢[8]。因此肌电图对于糖尿病周围神经病变的诊断和疗效的评估是有帮助的。糖尿病是DPN的病因，采用动态血糖监测与胰岛素泵在糖尿病治疗中能够有效的控制血糖、降低胰岛素抵抗作用、改善机体炎症状态[9]。在动态血糖检测的基础上结合指端全血血糖检测可以有效防止患者夜间低血糖发生。胰岛素强化治疗后期血糖均能控制达标，之后血糖控制采用个体化治疗方案继续保持血糖为达标水平为周围神经病变的治疗奠定了基础。前列地尔是花生四烯酸的代谢产物是一种较强的血管扩张剂及抑制血小板的聚集剂[10]。营养神经的微血管病变是DPN的主要因素之一。糖尿病患者的微血管呈血流量增加和高灌注状态，引起大分子蛋白经微血管外流，在血管壁上沉积，出现微血管透明变性、增生为主病理改变；微血管的管壁内粥样斑块形成，导致管腔狭窄、微循环障碍。前列地尔（FGE1）具有易于分布到受损血管部位的靶向性作用。前列地尔是强效的末梢血管扩张药，具有强大的扩张血管、抑制血小板凝集作用。可以调节腺苷环化酶与磷酸二酯酶的活性，而且能促使血管内皮细胞内环磷酸腺苷浓度升高，激活内皮细胞依赖环磷酸腺苷的多种蛋白酶，扩张微血管，并通过抑制血小板在血管内膜的聚集，改善红细胞的变形能力；提高神经滋养微血管对末梢神经的血氧供应能力和促进神经末梢营养物质代谢，从而可以加快神经损害的修复；而且前列地尔可以降低血小板黏附率、改善血液黏稠度；还可抑制单核细胞和中性粒细胞的功能，发挥抗炎作用[11]。糖尿病患者细胞内存在的无活性的蛋白质如果在代谢过程中出现大量的堆积将引起患者体内出现细胞氧自由基利用的负担，出现超氧化产物，因而减少神经细胞突触间隙内乙酰胆碱的释放，导致神经细胞内的神经生长因子（nerve growth factor，NGF）合成与分泌减少，周围神经细胞生长、分化、发育、再生及营养障碍，细胞凋亡。在神经细胞复制与转录过程中，转录因子在神经细胞核内被氧化，使RNA聚合酶形成起始复合物受阻导致细胞质内细胞器的蛋白表达异常，引起一些促凋亡蛋白的表达增加。而抗氧化酶的生理作用主要是使氧化应激反应减弱，并针对机体存在的多余的氧自由基及过氧化物进行代谢，有效的阻止糖尿病患者出现神经病变及限制神经病变的发生、发展的速度。α-硫辛酸是生物过氧化拮抗剂，能清除细胞内多种氧化应激化合产物，主要有氢氧自由基、单态氧、一氧化氮自由基、氢过氧化物等，可以使谷胱甘肽、维生素C、维生素E抗氧化物质再生[12]。α-硫辛酸主要作用机制包括：对脂质过氧化反应产生抑制，使神经营养血管的血流量增加，α-硫辛酸可对高血糖导致的内皮衍生物超极化因子和ON的异常增多现象产生抑制作用，对NO介导的内皮细胞依赖性血管舒张进行有效调节；α-硫辛酸能使神经传导速度得到改善；使神经Na+-K+-ATP酶的生物活性显著增强；α-硫辛酸还可通过其所具有的营养作用增加神经肽类物质，使机体内的神经营养因子和 神经肽类物质的含量恢复正常；并对神经纤维的再生产生积极的促进作用[13]。高血糖可使醛糖还原酶的活性增高，使山梨醇在神经细胞内聚集，引起神经细胞肿胀、变性使神经细胞功能受损，醛糖还原酶抑制剂对醛糖还原酶活性有较强的抑制作用，可减少神经细胞内山梨醇的聚集，减轻疼痛[14]。α-硫辛酸在体内可转化为还原型二氢硫辛酸，可激活神经细胞内多种抗氧化的代谢循环。硫辛酸还能使神经细胞内的抗氧化物质再生及利用增强，并能够保持细胞内抗氧化物质维持在正常水平，因此可以发挥硫辛酸的生物抗氧化作用[15]。氧化应激可造成蛋白质、脂质、DNA的氧化损伤，8-OHdG作为氧化损伤产物已被公认为最能反映体内DNA氧化损伤程度的生物标志物。硫辛酸治疗后患者的8-OHdG水平下降。表明硫辛酸能抗氧化应激，其对糖尿病周围神经病变的治疗作用与其抗氧化应激能力有关[16]。

总之，α-硫辛酸注射液可以清除神经细胞内的氧自由基，再生抗氧化物质，减轻神经细胞内的物质氧化应激反应，减轻神经纤维的糖毒性和炎症状态，血管内皮细胞在硫辛酸的作用下可以增加营养神经的微血管的血流量和含氧量，有利于神经细胞的营养物质代谢[17]。此外肌醇（糖基化终末代谢产物）代谢紊乱，胰岛素和C肽功能不足都能干扰朗飞结和结旁结构的重要分子的表达而损害神经细胞结构，出现周围神经细胞损害。病理改变主要有神经纤维的萎缩、脱髓鞘及神经细胞微循环的病变。早期病理表现是朗飞结节的肿胀和水肿，使神经受压、中毒或神经细胞死亡，引起轴索退行性病变[18]，C肽和胰岛素的不足也促成了DPN的病理变化进程。DPN的特征性病变主要有阶段性脱髓鞘改变，施旺氏细胞及轴突损害，依帕司他能使有髓纤维密度、神经细胞的髓鞘厚度、轴突的面积、轴突的圆柱率增加，依帕司他还能改善神经血液供给使神经组织中肌醇含量升高，可以有效的改善神经传导速度[19]。维生素B12能维护神经髓鞘的代谢与功能。缺乏维生素B12时，可引起神经障碍、脊髓变性，导致周围神经神经炎，研究发现糖尿病周围神经病变患者坐骨神经甲基B12明显减少。DPN的发生发展与神经组织内的维生素B12辅酶减少有重要的相关性[20]。维生素B12是一种含钴的红色化合物，在神经组织内转化为甲基钴胺和辅酶B12后才具有药物活性。甲钴胺是内源性的辅酶B12，参与体内一碳单位循环，一碳单位的主要生理功能是作为嘌呤和嘧啶的合成原料，是氨基酸和核苷酸联系的纽带；在同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基化学反应过程中能够作为蛋氨酸甲基的供体。甲钴胺促进神经细胞从脑磷脂到卵磷脂的合成，加快神经纤维损伤的修复，提高修复与再生后周围神经纤维的传导速度[21]。维生素B1通过激活鸟苷酸环化酶，进而可能激发中枢或者外周的L-精氨酸/NO/cGMP信号通路产生镇痛效果。我们的研究进一步提供了相关证据：鞘内注射维生素B1的镇痛作用可以被cGMP-PKG信号通路抑制剂逆转；维生素B1可以通过减弱Nav 1.7（电压依赖性纳离子通道）和增强Nav 1.8钠离子电流来降低受损DRG神经元（初级感觉神经元）的兴奋性，从而抑制中枢敏化和痛过敏。在慢性背根节压迫（chronic compression of dorsal root ganglion，CCD）大鼠模型中，维生素B1无论是体内腹腔注射还是体外灌注都可以抑制DRG神经元的过度兴奋；神经元的过度兴奋与中枢敏化密切相关，会引发神经病理性疼痛。DRG神经元对于维生素B1的作用敏感性不同，中、小神经元相对大神经元更加敏感。我们知道，自发激活的Aβ纤维以及DRG中大神经元的过度兴奋与机械的触诱发痛密切相关。这个差异为B族维生素可以抑制热痛过敏，而不能抑制触诱发痛这个现象提供了一种可能的解释。电压门控钠离子通道是镇痛的一个重要的靶点，干扰该离子通道的表达可以有效地抑制神经病理性疼痛。在DRG的小神经元细胞中，维生素B1还可以逆转压迫DRG所诱导的TTX不敏感钠离子电流[22]。维生素B1、B12可以减轻糖尿病周围神经病变的一些症状，采用苯磷硫胺（维生素B1的脂溶性衍生物，具有高生物利用度）维生素B12的组合治疗糖尿病周围神经病变，可以显著提升患者腓神经的传导速度[23]。维生素B1、B12的镇痛和抗炎作用在实验动物的急性疼痛模型中30年前就已经得到证实。由电、化学、热等不同性质刺激引起的实验动物急性、短暂的疼痛可以被维生素B明显减轻[24]。

通过上述分析得知，周围神经具有较强的再生修复能力，神经元细胞的完好是再生修复的基础。糖尿病周围神经病变在采用了硫辛酸、前列地尔、依帕司他后加强了神经微循环的改善，加快了神经髓鞘的修复，增加神经生长营养因子的形成，强化了抗氧化作用，减少了糖毒性物质在神经细胞内的沉积，从而能更好的协同B族维生素发挥神经的修复作用，显著改善了DPN患者的临床自觉症状，明显提高了周围病变神经的传导速度，加快了损伤神经的恢复，防止了患者病情继续恶化，减少了糖尿病足的发生，可见该诊治方案适合临床推广及应用。

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Curative Effect Observation of Alprostadil, Alpha Lipoic Acid Combined with Epalrestat in Treatment of Diabetic Peripheral Neuropathy

YANG Zhi-yong
(Kunlun Hospital, Xining 810000, China)

ObjectiveTo observe the curative effect of alprostadil, alpha lipoic acid combined with epalrestat in treatment of diabetic peripheral neuropathy.MethodsWhen I was in the education at Qinghai People's Hospital, having observed and reported the curative effect on 100 diabetic peripheral neuropathies cases in Qinghai People’s Hospital from May 23 2013 to November 24 2013. All by electromyography (EMG instrument:Made in Denmark: Keypoint) confirmed , randomly divided into control group and observation group. Both foundation treatments are methylcobalamin, vitamin B1. The two groups used dynamic plasma glucose meter (Made in American product type: CGMS GOLD) 7 day dynamic monitored the blood glucose. We monitored the finger’s blood glucose as 6 times/day (One Touch Ultralue). The two groups were using insulin lispro (300 U∶3 mL) intensive treatment. All patients were used by insulin pump (CSII) (Medtronic Infusion Set:insulin pump infusion tube) . They were treated by basic insulin rat and 3 meals’s insulin volume. Every sufferer had continuous subcutaneous pumping still to standard plasma glucose comed. Than used individual treatment plan to controling plasma glucose. Plasma glucose controled in the＜8 mmol/L; fasting blood glucose controlled in 4.4-6.0 mmol/L. The observation group patients increased the alprostadil, alpha lipoic acid, epalrestat. Through observed before and after treatment in sensory motor nerve conduction velocity and clinical comprehensive evaluation of clinical symptoms change. Age 24-84 years, mean age is 60.8 years. The male to female ratio was 2.37∶1.ResultsBy nutritional therapy, blood glucose monitoring, drug therapy, physical therapy, nerve conduction velocity examination shows: the observation group’s total effective rate was 90%, the total effective rate of the control group was 62%. The observation group compared with the control group, peripheral nerve conduction velocity improved obviously, there was significant before and after the treatment. This treatment scheme worthy of promotion.ConclusionAlprostadil, alpha lipoic acid combined with epalrestat in treatment of diabetic peripheral neuropathy curative effect is better than mecobalamin combined with vitamin B1. This treatment method is worthy of promotion.

Diabetes mellitus Peripheral neuropathy; Electromyogram; Alprostadil; α-lipoic acid; Epalrestat

R587.1

B

1671-8194（2015）04-0009-04