基于时间方向划分的三类遗忘症特征分析

黄晓雪, 张锦坤

(福建师范大学 教育学院, 福建 福州 350108)



基于时间方向划分的三类遗忘症特征分析

黄晓雪, 张锦坤

(福建师范大学 教育学院, 福建 福州 350108)

摘要：记忆障碍多为脑创伤导致，其影响范围越来越广.根据遗忘的时间方向将遗忘症分为顺行性遗忘、逆行性遗忘和进行性遗忘.海马和颞叶内侧损伤导致的遗忘综合征主要表现为顺行性遗忘，而某些苯二氮卓类药物亦可诱发.间脑损伤导致的科萨科夫综合征主要表现为逆行性遗忘，另外，颞叶癫痫、ECT治疗等也会伴随该症状.随病程日益加重的进行性遗忘，主要形式为阿尔茨海默病.目前，记忆障碍只能以记忆康复为主，主要包括通过联想法、图像法等记忆技巧达到的内部代偿，以及利用外显方式、编制程序等方法达到的外部代偿.以脑神经科学为核心的记忆康复，是未来临床神经心理学发展的方向和领域.

关键词：记忆障碍; 遗忘症; 顺行性遗忘; 逆行性遗忘

0引言

“问君何所思，问君何所忆”，脑海中的记忆是人类思想的基础和源泉.如果没有记忆，人类如同置身于浩瀚的海洋，恐慌、茫然，不知道自身的存在价值.心理学大师荣格亦讲道：“人类的所有思想，不过是人类的集体回忆而已，人类历史也是如此.”记忆对人类而言如此重要，然而记忆又是极为脆弱的.存在我们大脑中的记忆容易被扭曲、虚构、遗忘，这是人类记忆所固有的特性，心理学中关于错误记忆、记忆遗忘的研究已充分表明这一点[1].但对于个体的记忆而言，更具威胁的是记忆的部分或全部剥夺，即遗忘症(amnesia).对于脆弱的人类记忆而言，车祸、病毒、中风、肿瘤等都能轻易地导致罹患遗忘症.与正常遗忘不同，遗忘症不是正常范围内的记忆衰退或扭曲，而是部分或完全的记忆丧失.

遗忘症中最常见的症状形式是逆行性遗忘和顺行性遗忘.前者指在提取已学习信息上有障碍，而后者指在学习新信息上有障碍.这两类症状大多数是由脑部创伤所引发，受损部位多为间脑和海马颞叶周边区域.例如，著名的遗忘症个案H.M.(Henry Molaison)所患即为顺行性遗忘.H.M.因严重癫痫而施行了两侧颞叶切除手术(包括海马系统).虽然手术在一定程度上控制了癫痫发作，H.M.的智力、感知力和表达能力也都正常，但他无法学习新词汇和新事物.对H.M.的研究持续了近50年，该案例开启了顺行性遗忘的最初研究.而对逆行性遗忘的研究，最初在Ribot于1881年出版的《Diseases of Memory》一书中首次出现.他阐述了逆行性遗忘的特点——新记忆相比旧记忆更多地受逆行性遗忘的影响，即在几乎所有的逆行性遗忘中，记忆损伤都是发生在与脑损伤最接近的时间点(新记忆)，而旧记忆更难损失，这称为罗伯特定律(Ribot’s law).同时，另一类遗忘症类型——进行性遗忘，与上述两种症状特点不同，以间接性、缓慢性、彻底性、毁灭性的进程在损毁我们的记忆乃至认知.这类症状的典型形式就是阿尔茨海默病.作为一种晚期性疾病，医学上有不同的方法来延缓该病的进程，至少在疾病早期阶段，延缓症状发展，但尚无药物能完全治疗.

上述3类遗忘症在时间方向或线索上存在一定的关联性.如图1所示，在时间线段中，脑损伤导致的遗忘症起病以竖线表示，在竖线右侧、自起病之时向前延伸，为顺行性遗忘；在竖线左侧，自遗忘起病之时向后延展，为逆行性遗忘；两侧再进一步往左右延展，为弥散、渐进的进行性遗忘.顺行性遗忘和逆行性遗忘在时间损伤上多为限时短暂，一般几个月或几年，少数发病为十几年，如科萨科夫综合征，而进行性遗忘则多为长时广延，长达几十年，如老年痴呆.顺行及逆行性遗忘具有突发性、暂时性的特点，而进行性遗忘在此基础上，分别向过去或未来加深，具有漫延性、深刻性的特点.

图1　时间线段中脑损伤导致的遗忘症Fig.1　Amnesia caused by brain damage in the time line

对于3类遗忘症患者而言，除了被动地等待大脑的自动修复，主动的康复训练是帮助他们恢复记忆、自理生活的重要途径.目前，记忆康复是临床神经心理学蓬勃发展的领域.它始于二战时期士兵的脑损伤研究，在20世纪80年代末，相关技术(如消失线索方法、无错误学习等)被运用于临床康复，并取得不错的效果.下面将以时间方向为划分线索，介绍顺行性、逆行性和进行性3类遗忘症的特征及其常见形式和康复手段.

1顺行性遗忘：自起病之时向前(未来)延伸，在编码新信息上有障碍

顺行性遗忘(anterograde amnesia)指脑损伤后不能形成新的记忆，多由脑损伤引发，也可见于某些药物诱导.1953年，神经外科医生William Scoville 在对H.M.的癫痫治疗时移动了其海马，一些颞叶内侧组织也被切除了.对于H.M.的研究是顺行性遗忘或是遗忘症研究的开端.顺行性遗忘的脑损伤位置主要在颞叶内侧或海马系统，另外是间脑乳头体和穹窿[2].目前，对颞叶内侧与间脑(乳头体、穹窿)损伤引起的症状区别还不清楚，但通过回忆和再认测试可对颞叶或间脑损伤部位进行判定.颞叶内侧受损病人在回忆和再认测试上都有障碍，而间脑受损病人再测试成绩仍保持稳定，即病人区分新旧词时，海马受损会表现遗忘，而间脑受损则不会[3].

顺行性遗忘的受损程度在轻度(比正常人多一些时间编码信息)到重度(只能记住少量的新事物)之间变化.轻度顺行性遗忘者可通过代偿技能独自生活或工作；重度则需要24小时监督，表现为不能够继续工作，忘记自己住在哪里，必须依赖他人.遗忘综合征是顺行性遗忘的主要形式，同时某些药物也会诱发顺行性遗忘.

1.1遗忘综合征

遗忘综合征(amnestic syndrome)多见于脑损伤如中风、车祸、头部受伤、脑肿瘤、病毒感染或神经手术引起的海马和颞叶内侧受损.遗忘综合征病人往往在学习新事物或编码情景事件上有损伤，但是记忆的其他方面是完整的，如可以记住事故前学习的信息，内隐记忆、工作记忆、演讲或智力没有障碍.病人表现出顺行性遗忘，即新信息编码进情景记忆和语义记忆上有特定损伤.给予病人一系列单词去回忆，他们会记住少量的；就算能记住，每个词间，学习时间和回忆时间至少有30 s停留时间.同样，在再认测试中也得到类似结果.

但病人的内隐记忆完整.给予遗忘症者传统记忆测试，即给予一列单词去回忆，要求尽可能多地回忆列表上的单词.考虑回忆的单词很少，远低于控制组或非遗忘症者，测验缺乏意义，因而发展出内隐记忆测试，“残词补全”和“重复启发”.前者指给予被试一个单词的一些字母，不是完整的，之后要求完成单词.比如“S_h_l_r”是一个残词，完成这个任务不需要任何过去的信息(即过去的情景).被试只是简单地决定什么单词需要被插入残词中，使之完整.遗忘症患者完成任务时表现得和普通人一样好.重复启发测试中，对之前某单词“Scholar”的经验会使之后完成残词时变得更容易，如被试在一年前阅读的文章中见过“Scholar”，他们会更易完成“S_h_l_r”.在“残词补全”和“重复启发”中，病人的熟练行为或技能行为的获取和表达不受损害.除此之外，“镜像阅读”测试也可检验内隐记忆.通过镜像呈现单词，三个一组，要求被试又快又准确地大声读出单词，其中半数的词组会多次出现，在每组测试中都出现一次，而另外一半的词组则在整个实验中只出现一次.在H.M.的案例中，H.M.在多次镜像学习后，仍坚持说自己不会该种技能，但实际上的速度相比之前却有明显提高.

另外，病人的意识也是完整的，即他们知道自身存在的障碍，并努力想方设法去战胜它.在某种意义上，作为一种临床神经心理学行为，这具有重要特征.因为这可以帮助病人更专注于通过某些方式(如日记、索引卡、便签)来达到代偿受损记忆[4].

1.2药物诱发的顺行性遗忘

脑损伤导致的遗忘是永久的，其康复是相对有限的，而有些顺行性遗忘形式是短期的、会消退的，如药物诱发的.某些特定药物短期内会诱导产生顺行性遗忘，尤其是苯二氮卓类药物，如安定、劳拉西泮、三唑仑、咪达唑仑等.作为镇定剂，它们往往具有抗焦虑、缓解失眠、松弛肌肉的作用[5]，但却有较强的遗忘效果，特别是在情景记忆上.

全部苯二氮卓类药物都会损伤情景记忆.依赖于特定药物和任务，有些药物还会影响短时记忆和语义记忆[6-8].实验中，被试服用苯二氮卓类药物后，对列表单词、配对联系和其他材料的记忆成绩较差，所以有人认为苯二氮卓类药物的功效事实上是引发记忆障碍所产生的，即出现逆行性遗忘.但是，数据显示苯二氮卓类药物只是产生顺行性遗忘，而逆行性遗忘正常.随着药效消退，记忆就恢复正常，因此对长时记忆无损伤.病人的遗忘程度与药物的血浆浓度有关，即药物剂量越大，在血液中的浓度也越高，产生的遗忘也越严重.

同时，研究者发现服用苯二氮卓类药物出现暂时性遗忘的病人，不能意识到他们存在的情景记忆障碍，即病感失认症(anosognosia).它指病人不能意识到自身存在的认知障碍.这可以与遗忘综合征病人相区分，后者能意识到自身的障碍.在与苯二氮卓类相关的暂时性遗忘个案中，由于遗忘症会消退，所以病人并不会出现长时记忆问题，但他们会出现高估自身记忆学习材料的可能性[8].

2逆行性遗忘：自起病之时向前(过去)延展，在提取已学信息上有障碍

逆行性遗忘(retrograde amnesia)指病人失去提取脑损伤前事件的记忆能力，即能学习新东西和编码新事件，但不能记忆发生在脑损伤前的经历和事件.逆行性遗忘最初是在Ribot于1881年出版的《Diseases of Memory》一书中首次出现，至今已有100多年历史[9].引起逆行性遗忘的脑部确切位置仍旧模糊，可能与间脑、额叶、颞叶内侧损伤相关.有数据显示海马对逆行性遗忘具有重要性.一些人认为海马损伤会导致限定性时间的逆行性遗忘，如脑震荡(尽管顺行性遗忘可能更严重);另一些人认为逆行性遗忘是由于周边颞叶内侧受损导致[10].

逆行性遗忘的逆行期并不是完全或彻底丧失的，往往是从受伤前开始延伸到过去某个点.记忆提取信息失败是由于情景记忆受到限制，但语义记忆并不会受损.逆行性遗忘者不能回忆过去某段特定的生活时期.当给予自身线索时，他们报告的所有记忆都是来自另一个生活时期.

在小损伤如脑震荡中，逆行遗忘时间很短，经常是受伤前的几分钟.Lynch和Yarnell发现在比赛时发生脑震荡的足球运动员不能记住比赛时他们是怎么受伤的，尽管大部分人记得他们是在比赛结束前受伤[11].同时，逆行期也有较长的，可能是几天甚至是一个月，在恢复中，不存在永久性脑损伤，逆行时期随着时间而减少，先是旧记忆回来，然后是最近记忆.但许多案例中，一小段的时间窗口，如任意5 min到1 h，可能会永久丢失.往往脑震荡导致的脑损伤是会累积的，每次脑震荡会引发下一次更高的永久性脑损伤的风险.鉴于此，许多神经学家建议运动员们在诸如足球、拳击等运动中受到多次脑震荡后，应尽早退役.大脑永久性损伤导致的逆行期会很长，且不可逆转.在K.C.案例中，K.C.头部受创，大量额颞叶脑组织被破坏，包括左海马深度损伤，导致K.C.有着严重顺行性遗忘和严重逆行性遗忘.他不记得生活中的所有事情，没有情景记忆，即不能回忆任何生活中的事件，也不能编码新事件.但是，遗忘只是影响他的情景记忆，词汇记忆和语义记忆基本完整[12].

2.1科萨科夫综合征

逆行性遗忘常见于科萨科夫综合征(Korsakoff syndrome).科萨科夫综合征是最具破坏性的遗忘症形式之一.长期慢性酒精滥用导致维生素B1缺乏；长期维生素B1缺乏会损伤脑区，包括间脑(乳头体和下丘脑)、前脑，有时还和额叶相联系.间脑(丘脑)是大脑中联系不同部位的主要中转站，它汇集海马和颞叶内侧的信息，并把它们发送到额叶.因此，当大脑内部交流困难，科萨科夫综合征被描述为在颞叶和额叶上损伤相联系的障碍.同时，科萨科夫综合征也可能因加工维生素B1的基因障碍或中风导致间脑损伤而产生.该病发作是突发的，通常生病期间伴有震颤性谵妄.此时，立刻重新引入维生素到血液可以减缓症状.如果不能立刻引入，就会恶化，且损伤不可逆转.

科萨科夫综合征病人通常出现顺行性遗忘和逆行性遗忘.他们的顺行性遗忘和颞叶损伤病人是一样的，但在各种记忆测试中表现不同.两者在回忆测试上都很差，但是前者在再认测试上表现更好，即能对信息编码，但在加工和提取上有困难[13].科萨科夫综合征病人还有严重的逆行性遗忘，有时会回溯到生命中的某些事件.他们表现的逆行性遗忘和之前提及的逆行遗忘特点基本类似，但还需结合该病中的其他障碍(如虚构).Sacks描述一个有逆行性遗忘的科萨科夫综合征病人Jimmy，他回溯到过去作为一名士兵，参加二战的时期.他在1975年住院(战争结束30年后)，其逆行遗忘时间达到30年，尽管他能准确地记得1945年之前的信息[14].

大部分科萨科夫综合征病人不能意识到自己存在顺行性遗忘(即病感失认症).他们认为自己能记住任何事，并否认忘记要做什么.Shimamura和Squire表明患有科萨科夫综合征病人的元认知准确性是随机的，即患者不知道他们知道的和不知道的，与之对比，颞叶损伤遗忘症者在元认知方面是准确的[15].科萨科夫综合征的另一典型病症是虚构，指诚实的说谎.虚构意味着病人在编织谎言，并认为这是他们的真实记忆[16].科萨科夫综合征病人在产生错误记忆时就在相信它们，即使他们之后忘记，还会继续虚构新的内容.虚构记忆是想象力和记忆之间的功能混乱，与病人的真实生活不一致.在某种意义上，虚构被认为是源监督失败.科萨科夫综合征病人不能正确筛选渴望的想象与真实记忆，反而相信自己准确回忆了过去.由于缺乏洞悉记忆障碍，他们不能识别所说语言的前后不一致.Moscovitch认为虚构源于不能排序记忆中的事件，即时间序列.

2.2伴随产生的逆行性遗忘

在两种情况下会伴随产生逆行性遗忘：(1)颞叶癫痫会诱发轻微逆行性遗忘.癫痫是一种脑组织损伤(通常是脑创伤的结果)导致神经元异常放电，引发癫痫发作.它多由药物治疗控制，也可进行手术.癫痫脑损伤部位是颞叶，病人出现逆行性遗忘，越频繁地癫痫发作，就出现越多逆行性遗忘[17].(2)电休克治疗(electroconvulsive therapy,ECT)诱发逆行性遗忘.一些临床心理学家认为，电击有利于临床抑郁病人的康复.临床抑郁病人，通常有自杀想法，最后会采用ECT治疗.它会输送强电流到病人的头部，中间使用药物来防止病人在治疗中出现的痉挛和受伤.通过重复ECT治疗能成功提高临床抑郁者的情绪，减少自杀倾向[18].但ECT会诱发逆行性遗忘，逆行时期是琐碎的，可能逆行到一年前或更早之前，大部分是情景事件，但也会有语义记忆.在大部分案例中，一旦ECT某阶段完成，逆行性遗忘就会消退，但通常为使ECT效果保持完整，都会继续治疗.一些人认为记忆障碍才导致情绪提高，即病人不能回忆起使他抑郁的事情.但ECT并不会引发顺行性遗忘.在ECT后，病人不久就可以编码新信息.Conner认为ECT能够继续被使用是因为它对减轻抑郁有积极效果.

3进行性遗忘：自起病之时向前后延展，除遗忘外，伴有其他认知障碍

进行性遗忘(progressive amnesia)指与痴呆相联系，随着时间不断加重的记忆缺失，即随大脑损害的不断加重，记忆损害也进行性加重.对于进行性遗忘的研究开端至今未知，而阿尔茨海默病(Alzheimer disease)作为其典型疾病，是Alois Alzheimer医生于1906年在一次科学会议上首度公布的.

顺行性遗忘和逆行性遗忘常见于脑损伤后，而进行性遗忘则多为脑退行性变，如老年痴呆.在记忆障碍中，这3类是最常见、最广泛的临床表现.相比顺行性遗忘和逆行性遗忘的表现特点，进行性遗忘也有着特定的神经心理学模式.相关研究表明，对比保持相对完整的自传记忆和学习事件，进行性遗忘的特点是顺行性遗忘和逆行性遗忘叠加的阶梯性下降，直到最低点.随着脑功能退化，顺行性遗忘和逆行性遗忘先后不断加重，且伴随在言语和视觉呈现的单个项目的再认和回忆测验中有严重障碍.这些研究发现，单个单词的记忆依赖于一个独立的系统.目前有两种假设，一种是所谓的记忆类型源于腹侧内侧颞叶通路功能障碍，另一种涉及认知存储障碍.另外，顺行性遗忘和逆行性遗忘主要在记忆方面存在障碍，其他认知方面基本完整；与之不同，进行性遗忘病人不单单涉及记忆损失，而且语言、思考及其他认知能力都受到影响，进而在自我照顾、工作、社交方面出现很大困难.因此，进行性遗忘表现为严重顺行性遗忘和严重逆行性遗忘，且认知方面严重受损.进行性遗忘的典型疾病为阿尔茨海默病，罕见的有进行性多发性硬化、亨廷顿氏病、颞额叶痴呆、单纯疱疹性脑炎等.

作为一种晚期性疾病，阿尔茨海默病的发病对象主要为老年人.目前，医学上有不同的方式来延缓疾病的进程，至少在疾病早期阶段.但对该病的治疗仍未掌握，因此阿尔茨海默病是不可避免的、致命性的.阿尔茨海默病病因至今未知，但它会受基因影响.

3.1发病机制

阿尔茨海默病病人的大脑处于难以置信的压力下.病人神经元间的神经和突触开始退化并死亡，大脑皮层开始出现神经的退化，包括颞叶、额叶和顶叶.在疾病后期，退化扩散到皮层下区域，而且通过皮层形成淀粉样蛋白斑.这些斑块是胶粘的、不被需要的蛋白质团，会干扰正常的脑活动，在神经元周围扭在一起，引起神经原纤维缠结，可以通过干扰轴突的功能引起更多的神经元死亡[19].因此，未来医学的明确目标是确定淀粉样蛋白斑如何形成、为什么形成、如何预防.

此病也会引起大脑胆碱能系统的改变.大脑在产生神经递质乙酰胆碱上有困难.Wenk认为乙酰胆碱被用在大脑学习和记忆回路.因此，由于淀粉样蛋白斑和神经元纤维缠绕的增长和产生的胆碱能减少，大脑失去越来越多的功能，导致病人逐渐缺失认知功能.

3.2发病过程

尽管每个阿尔茨海默病病人可能有着特定的衰减进程，但是大部分人也有典型的模式[20].记忆障碍是最早的症状，之后更多是一般性的认知问题，如简单的事情也需要别人的帮助.随着病程发展，越来越多的认知系统失去功能，到最晚期阶段，身体系统快速衰减，需要看护在家照顾，直到疾病最后导致死亡.

在疾病最早期，病人能识别他的记忆“不再如过去那样”.疾病包括错放东西，忘记人名，需要更多的时间学习新信息.这个阶段的记忆障碍很难和正常老化伴随的记忆衰退区别开来，但神经心理学测试可以区分.阿尔茨海默病病人相比年老的控制组，表现出短时记忆障碍.尽管数字广度可能是正常的，但阿尔茨海默病病人在自由回忆任务上不能表现出正常的近因效应[21].通常早期阶段末尾，个体会去就医，然后被诊断为阿尔茨海默病.

中期阶段，认知障碍开始增加.顺行性遗忘变重，逆行性遗忘可能出现，尽管通常只是对最近事件遗忘.病人可能开始称呼熟悉的人名字时有困难，对问题的解决和做决定也受到损伤.语言问题开始出现，包括词语的减少和词语流利的降低，即个人演讲时出现频繁词汇困难，类似舌尖效应.在这个阶段，病人也开始体验到运动障碍(即失用症).这些障碍表现在实施复杂运动的行为，如穿衣服、写字、穿针，甚至是装卸洗碗机.开始时，这些任务会变得有些难，病人表现得笨手笨脚，但到最后病人需要人帮助才能完成任务.在记忆方面，中期阶段主要有顺行性遗忘和开始出现逆行性遗忘.因此，一些人认为该阶段的主要障碍是编码障碍.但是，随着阿尔茨海默病病程发展，会有越来越多的逆行性遗忘.对于逆行性遗忘通常有一个时间梯度，在原有旧信息之前，更多最近信息会先丢失.伴随着病程，逆行性遗忘在时间上会延伸得更远.到阿尔茨海默病后期阶段，病人能记忆的过去是很少的.

最后阶段，由于连最基本的运动都很困难，病人会完全依赖于照顾者.肌肉群由于病人不能或不想锻炼而降低.记忆降低到某个点就不再继续，如病人对亲密的家庭成员中配偶、孩子、兄弟姐妹的识别.在很多例子中，病人听到他自己的名字也不再有回应.在最后阶段，病人也可能失去所有通向语言的通道，不能说话或理解他人.死亡通常是外部因素导致的，如肺炎，而不是该病本身.

4记忆康复

记忆康复最早可以追溯到1946年对战争伤亡的康复研究概述.之后，这些成果也被应用到战后诸如工作表现、驾驶技能、人员选择、记忆限制等领域，从而促进后来的注意理论、工作记忆模型等产生.20世纪70至80年代，认知神经心理学集中于通过研究受损大脑内部，从而获悉正常大脑的运转机制.但这种思想并没有运用到临床上.直到20世纪80年代末，Alan Baddeley和Barbara Wilson将其运用到临床康复并拓宽康复的构成，从仅有的临床评估测试到利用技术帮助病人康复训练，其中就包括无错误学习.不可否认，Baddeley和Wilson很大程度上促进了当今记忆康复的发展.

目前，记忆康复是临床神经心理学蓬勃发展的领域.神经心理学家的主要工作是对在中风、车祸、战争和疾病中遭受记忆障碍的人进行干预.对于一些病人，记忆恢复是自发的或是完全无变化的.但对另一些病人，神经心理学家的严格干预对他们重获记忆技能是非常重要的[22].一些病人(如科萨科夫综合征病人)极少能重获记忆功能，但对遗忘综合征病人和阿尔茨海默病早期病人，记忆康复是有利的.针对遗忘综合征病人，主要采用内外部方式代偿；对于阿尔茨海默病人，主要通过提前预防，降低患病的风险率，同时研制完全治愈性药物，而不单单是延缓疾病进程.

4.1内部代偿

利用记忆技巧如联系法、图像法等去帮助病人把资料从短时记忆转变存储在长时记忆.这些方法已被证实对记忆一些零碎、不连贯的资料(如名字)等是特别有效的.但由于这些方法是用没有受损的脑半球去取代受损部分的记忆运作，所以当病人的脑部两侧同时受伤时，这些记忆技巧便无效.有研究显示当记忆受损的病人逐步延长资料输入及取出的时间，资料便可恒久地留在记忆中，这包括名字与面貌的配对以及对象的位置等.通过让病人重复练习并记忆，其整体记忆能力也会有明显进步(练习记忆一些数字、名字等).但有些人质疑，病人离开实验环境，记忆能力或学习新事物的能力并无增加.

另外，Medved研究遗忘综合征患者日常生活处理策略中的“记忆会话(memory conversations)”，即与他人讨论过去事件，发现他们利用3个策略：(1)“记忆输入(memory importation)”，即遗忘者会把受伤前的记忆描述为受伤后发生的，如病人描述最近的工作面试场景.在涉及许多问题之后，他才意识到该面试是在受伤前发生的，而不是现在(病人已不能继续工作).(2)“记忆占用(memory appropriation)”，由于语义记忆相比情景记忆没怎么受影响，所以事件就会通过语义记忆回忆，即病人通过他人重复叙述事件来达到提取.(3)“记忆代偿(memory compensation)”，他们会谈及他们有遗忘综合征的话题而不是一直尝试回答关于过去的问题.这使人感觉，他们喜欢谈论他们的记忆，只是记忆缺失了.这三个策略帮助遗忘症患者更好地适应生活和工作[23].

4.2外部代偿

(1)记忆康复集中在代偿技能.如鼓励病人持续写记忆书，即写下每天发生的事情，用电子工具(如手机或笔记本)记录生活事件和未来计划，用相似位置法找回常见物品(钥匙、厨房用品等).

(2)设计特定电脑程序.病人通过或操作性条件习得某些行为，如Schacter研究的“消失线索方法(method of vanishing cues)”[24].它利用病人的内隐记忆来学习新技能(如文字处理之类的计算机工作)，如“使用杀毒程序：Norton”.在第一次学习试验后，慢慢移除名字“Norton”中的字母.在多次试验后，病人能从简单的“使用杀毒程序：No____”完成单词“Norton”，到最后移除所有线索.即使病人并没有学习到Norton是一个杀毒软件，但当这个话题出现时，他仍有反应.

(3)无错误学习(errorless learning).它可以训练病人学习特定事实或技能，同时也预防病人犯错.由于遗忘症病人的许多学习涉及内隐或程序性记忆，一旦形成则较难改变，所以对病人来说，避免形成坏习惯是很重要的.如果他被引导错误是可以避免的，坏习惯是不能养成的，就需要提供即时、持久的反馈，如许多线索和重复.例如，如果病人必须学习“red pill, green pill, white pill”，他最开始会通过反复重复这些词语来达到学习目的，之后他不得不完成许多线索被移除的练习.首先，他会看到“red pi_, green pi_, white pi_”，然后随着病人能成功学习词语，越来越多的单词字母会被移除.在训练完成后，病人就知道他服用药物的顺序.Clare等表明无错误学习对阿尔茨海默病早期病人有很好的效果[25].Evans等发现该效果也成功适用于其他遗忘症者[26].

4.3阿尔茨海默病的预防及治疗

目前还没有好办法用来预防阿尔茨海默病.现有的方法只能达到减低疾病率、减缓疾病发展进程的功效.阿尔茨海默病的低发生率与一些因素存在相关性.个体终身都涉及智力挑战性活动会降低患病风险，这些活动包括玩十字迷宫、乐器、专注于物理化学研究等.积极的社交生活也与患病低风险相联系[27].这些活动会刺激大脑突触的成长，其表现可能为减少蛋白斑的发生.在阿尔茨海默病的预防上，饮食也很重要.健康的低卡路里饮食与该病的低发生率相联系.许多其他状况如高血压、高卡路里、糖尿病、抽烟等，与该病的高发生率相联系.

在美国，大量药物对抑制疾病早期症状是有效的.这些药物的工作机制是通过减少大脑中乙酰胆碱被破坏的概率而产生作用.由于乙酰胆碱减少，所以给大脑留下更多乙酰胆碱.这些药物会促进早期病人在记忆和认知加工方面的暂时性提高.但是，从长期来看，这些药物并不能减缓疾病的进程，因为它们并没有干扰神经元死亡的进程.现在的研究集中于研制抑制、逆转或预防淀粉样蛋白斑形成的药物[28].

5小结

记忆障碍导致的遗忘症大部分是由器质性因素导致的，具有毁灭性、不可逆性.脑损伤部位主要在海马、颞叶内侧、前额叶等.在记忆障碍的形式判断上需要注意：(1)往往心理创伤性事件导致的心因性遗忘也会表现出遗忘，因此要排除是否为器质性记忆障碍;(2)记忆障碍在再认和回忆测试上的差别对于初步判断脑损伤部位有着重要作用，如前文提及的，颞叶损伤患者在两个测试中表现很差，而间脑损伤患者在回忆测试中表现很差，但再认成绩与正常人无差异;(3)语言和视觉记忆受损能力的差别，额叶受损导致的短时记忆遗忘中，患者在听觉形式记忆测验上很差，但视觉形式基本正常，因此可能是语音环路或听觉工作记忆受到限制，而视觉工作记忆较少损伤[29];(4)记忆问题还涉及语言、知觉、注意的受损程度;(5)意识完整性对于遗忘症患者有重要意义，它决定着神经心理学家是否能介入，帮助病人更好地适应生活或工作.随着医疗技术的进步，通过脑电图、头颅CT扫描、fMRI、PET等辅助检查可以更好地确定病因，但在脑损伤的治疗上仍很有限.

目前乃至未来，记忆康复的蓬勃发展一定程度上可以辅助病人.在诱因上尽量避免，如减少危险运动、酗酒等，从而降低记忆障碍的风险.记忆障碍中出现最多、最广的是阿尔茨海默病.尽管有药物对阿尔茨海默病的早期阶段有疗效，但仍不能遏制病程的加重.只有研发抑制逆转淀粉样蛋白斑形成的药物，才可能找到解决之道.

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Analysis on Characteristics of Three Types Memory Disorders of

Time-Dimension-Divided

HUANG Xiao-xue, ZHANG Jin-kun

(CollegeofEducation,FujianNormalUniversity,Fuzhou350108,China)

Abstract:Mostly memory disorders were caused by brain trauma, its influence was more and more widely. Common forms of memory disorders had anterograde amnesia, retrograde amnesia and progressive amnesia. The main symptom of amnesia syndrome was anterograde with the hippocampus and temporal lobe damaged. Because of diencephalon damaged, Korsakoff syndrome appeared retrograde amnesia and so on. Progressive amnesia was a style with the duration extension. Its main form was Alzheimer disease. Currently, memory disorders only gave priority to memory rehabilitation, including internal compensation (using the association method and the image way) and external compensation(using explicit ways and programming methods). In the future, memory rehabilitation, which focused on brain science, was the direction and the field of clinical neuropsychology booming.

Key words:memory disorders; amnesia; anterograde amnesia; retrograde amnesia

中图分类号：B844

文献标识码：A

文章编号：1007-0834(2015)02-0052-08

doi：10.3969/j.issn.1007-0834.2015.02.015

作者简介：黄晓雪(1989—)，女，浙江温州人，福建师范大学在读硕士研究生;张锦坤(1979—)，男，福建永定人，福建师范大学教育学院副教授(通讯作者).

基金项目：福建省高等学校新世纪优秀人才支持计划(JA12075S);福建师范大学优秀青年骨干教师培养对象资助项目(FJSDJK2012003);福建省教育科学规划重点课题的资助(FJJKCGZ3-054)

收稿日期：2015-03-30