脑卒中急性期患者凝血机制变化及其意义分析

范建虎

摘要：目的：分析脑卒中急性期患者凝血机制变化。方法：将60例患者作为观察组，同期60例正常人作为对照组，检测两组对象的凝血四项。结果：观察组凝血机制较对照组明显改变，P<0.05。结论：脑卒中急性期患者发病后，凝血机制会发生显著变化。

关键词：脑卒中；急性期；凝血机制

脑卒中是导致患者死亡的常见心脑血管疾病类型，在脑卒中发病后，掌握患者发病急性期凝血机制变化，为该病治疗提供了必要理论依据。现笔者以60例脑卒中急性期患者为例，检测患者各项指标，分析其变化情况，总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

观察组60例脑卒中急性期患者在2013年6月-2015年5月期间到我院就诊，与WHO[1]中脑卒中相关诊断标准相符；男38例，女22例；年龄40-78岁，平均（60.8±3.7）岁；对照组60例到我院健康体检人员，男40例，女20例；年龄40-80岁，平均（61.3±3.2）岁；两组对象基线资料经统计学处理，P>0.05，可进行对比。

1.2 方法

观察组对象均在入院第1、3、7d检测各项凝血指标，晨起空腹抽取3mL静脉血，抗凝，离心15min，3000r/min，分离血浆，以全自动血凝分析仪对患者凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FBI）进行检测。利用酶联免疫吸附试验检测D-二聚体（D-D）。血小板（PLT）以SE90005分类血球分析仪检测。

1.3 统计学处理

本次研究中的数据采取SPSS20.0统计学软件处理。

2 结果

2.1 两组凝血四项变化对比

观察组第1、3、7d PT、APTT、TT较对照组明显降低、FIB较对照组增加，P<0.05，见表1。

表1：两组凝血四项变化对比

注：与对照组对比，*P<0.05。

2.2 两组D-D变化对比

观察组1d（1.48±0.21）mg/L，3d（1.31±0.19）mg/L，7d（1.05±0.24）mg/L；对照组（0.80±0.27）mg/L；两组对比，P<0.05。

2.3 两组患者PLT对比

观察组PLT（215.6±48.9）×109/L，对照组PLT（185.7±45.3）×109/L，两组对比，P<0.05。

3 讨论

脑卒中起病急骤，进展快，在脑卒中急性期机体处于应激状态当中，会发生明显的生理变化，而在出血性疾病发生、进展过程中，凝血因子及血小板异常是其主要因素。脑卒中凝血机制的变化规律，可反映脑卒中病情变化。机体在受到损伤后，血小板因损伤部位激活因素而出现血小板聚集，导致血小板凝块。因此脑卒中患者凝血机制的变化，与疾病情况关系密切。

脑卒中患者在发病后，机体应激反应，导致PT、APTT、TT明显降低。FIB是血浆含量较高的大分子糖蛋白，是血小板聚集、血液凝固和止血的必要成分，是反映血凝状态的重要指标[2]。FIB增加，导致血液粘滞性增加，红细胞聚集性增强，减慢血液流动速度，使血液循环障碍。机体在正常生理状态下，凝血、抗凝、纤溶各系统维持动态平衡，但血管破裂后，组织因子促使外源性凝血途径形成纤维蛋白多聚体。而血液凝固中，纤维蛋白原会被形成可溶性的纤维蛋白，再形成不溶性纤维蛋白。D-D是纤维蛋白降解产物，可反映机体高凝状态和纤溶亢进状态[3-4]，脑卒中急性期机体D-D含量会显著增加。但在治疗后，出血停止，D-D含量会恢复到正常水平。因此通过对FIB、D-D水平进行检测，可有效判断病情严重程度。

此次研究中，观察组PLT较对照组高，P<0.05。脑卒中发病过程中，血小板的作用是十分重要的，血小板黏附、聚集、释放，是导致凝血、血栓形成的重要因子。腦出血中，血小板活化，在损伤的血管壁上黏附，血小板聚集，导致血栓形成。总而言之，脑卒中急性期患者发病后，凝血机制会发生显著变化，对凝血机制变化的监测，掌握各项指标的变化规律，利于为临床诊断和治疗提供科学依据。

参考文献：

[1]杨春海.脑卒中急性期凝血机制变化的临床研究[J].中国临床实用医学，2010，4（1）：50-51.

[2]张玉蛟.急性期脑出血患者凝血机制的变化[J].中华实用诊断与治疗杂志，2011，25（7）：715-716.

[3]吴东阳.脑出血微创术后晚发进展型1例报道[J].中华实用诊断与治疗杂志，2010， 24（1） ： 90-91.

[4]常玉荣，葛庆峰，刘培光.急性脑梗死患者血栓前状态血浆D-二聚体与纤维蛋白原含量变化[J].现代预防医学，2007，34（12）：2207-2208.