一氧化碳中毒血浆NT-proBNP变化及与QT离散度之间的关系

2015-08-19刘轶群靖颖霞熊选政郭春林湖南省老年病医院急诊科湖南长沙410016

中外医疗 2015年9期

刘轶群　靖颖霞　熊选政　郭春林湖南省老年病医院急诊科,湖南长沙　410016

刘轶群靖颖霞熊选政郭春林
湖南省老年病医院急诊科,湖南长沙410016

目的探讨血浆NT-proBNP及QT离散度(QTd)在急性一氧化碳中毒患者心功能评价中的意义。方法 ②选择急诊收治的一氧化碳中毒患者62例,对照组60例;②测定脑钠肽前体质量浓度(NT-proBNP);③12导联同步心电图自动测算QT间期, 同时人工测量QTd;④对患者随访3月,比较治疗前后NT-proBNP变化及QTd的差异;⑤采用直线相关回归分析法分析NT-proBNP与QTd的关系。结果 ①治疗前与对照组比较,一氧化碳中毒组NT-proBNP浓度及QTd增高,差异有统计学意义(P<0.01)。②治疗后,一氧化碳中毒组血浆NT-proBNP及QTd下降,差异也有统计学意义(P<0.01)。③NT-proBNP与QTd具有正相关。结论急性一氧化碳中毒患者血浆NT-proBNP及QTd升高,NT-proBNP与QTd具有正相关性,对一氧化碳中毒后心功能评估有重要意义。

一氧化碳中毒;NT-proBNP;QT离散度

一氧化碳中毒是日常生活中常见的生活性中毒,发病急,可以造成机体多器官的损害,神经系统的损害最直观,常可导致不可逆性的后遗症。心脏是人体重要的泵血器官,心肌的损害同样不容忽视。急性一氧化碳中毒(Acute Carbon Monoxide Poisoning,ACOP)可造成心肌的受损如急性冠脉综合征、心功能衰竭、心脏停博和带来各种威胁生命的心律失常[1]。该研究通过回顾性研究2012年11月—2014年4月间收治的62例ACOP患者血浆NT-proBNP浓度变化,以及心电图QT离散度的改变,探讨NT-proBNP及QTd在评价ACOP后心功能的作用。现报道如下。

1　对象与方法

1.1研究对象

ACOP患者62例,男35例,女27例;年龄(49.51±11.23)岁,均为2012年11月—2014年4月该院急诊就诊,从中毒至就诊时间为1～8 h。入选患者均按照《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准(GBZ23—2002)》确诊 ,入选前均排除高血压病、冠心病、糖尿病、脑梗死等病史。对照组60例,为同期在我院体检的正常人,均排除心脏病、肌肉病及相关病史;其中男 32例,女28例,年龄(46.01±13.52)岁。对照组和ACOP组间性别、年龄差异均无统计学意义(P>0.05)。

1.2标本采集及检测方法

分别于入院后、治疗3月后采集静脉血,分离血浆备检。使用全自动分析仪采用免疫荧光法检测 NT-proBNP浓度,所有操作均严格按照操作规程进行。所有心电图均为标准12导联,记录纸速为25 mm/s,1mV=10 mm。ACOP组为入院时及治疗3月后检测的心电图;从心电图取得QT值,每个导联取3个QT间期,取平均值,最大QT值(QTmax)减去最小QT值(QTmin)得出QT离散度(QTd)。

1.3统计方法

采用SPSS 17.0软件包对数据进行统计分析,数据的集中趋势和离散趋势采用均数±标准差()表示,两组间均数比较采用t检验。

2　结果

2.1临床及实验室指标比较

ACOP组治疗前与对照组比较, NT-proBNP浓度及QTd增高,差异有统计学意义(P<0.01),见表1。治疗3月后,ACOP组血浆NT-proBNP及QTd均下降,差异有统计学意义(P<0.01);见表2。

表1　ACOP组治疗前与对照组比较()

注:*与健康组比较P<0.01。

22.75±11.44 (34.80±12.58)* t 4.5755.813 p 0.0010.001组别(例数)NT-proBNP(ng/L)QTd(ms)健康组(60例) ACOP组(62例) 62.80±5.20 (326.28±71.65)*

表2　ACOP组治疗前后比较()

注:*与治疗前比较P<0.01。

34.80±12.58 (19.76±7.62)* t 3.9053.498 p 0.0010.001组别(例数)NT-proBNP(ng/L)QTd(ms)治疗前(62例)治疗后(62例) 326.28±71.65 (60.72±5.15)*

2.2相关分析

ACOP组治疗前及治疗后血浆NT-proBNP水平与QTd均呈线性正相关,相关系数为0.842,如表3。

表3　ACOP组NT-proBNP水平与QTd相关性分析()

组别治疗前治疗后NT-proBNP(ng/L)326.28±71.6560.72±5.15 QTd(ms)34.80±12.5819.76±7.62 r 0.8420.882 p <0.0020.001

3　讨论

一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体。即使是少量的接触也会导致器官的损伤及特定的中毒反应。之前的报道显示,一氧化碳中毒的主要机制是通过与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白,导致全身各组织缺氧发生低氧血症[2-3],心肌组织对低氧最为敏感,ACOP时心肌细胞特别容易受到损害。该组研究一氧化碳中毒后血浆NT-proBNP浓度变化及心电图的改变,探讨其评价心功能的作用。

NT-proBNP是由心室肌细胞合成和分泌的一种神经内分泌激素。心室室壁张力增加是刺激NT-proBNP分泌的主要因素。Heeschen C等[4]发现,心肌缺血缺氧是引起NT-proBNP释放的重要启动因子,一方面缺血缺氧可直接诱导BNP基因高表达外,另一方面其导致的区域性室壁运动异常和心室功能障碍也可刺激NT-proBNP合成和分泌。该组研究中发现,相比于对照组,ACOP组血浆NT-proBNP浓度明显升高;而治疗后,血浆NT-proBNP浓度较治疗前明显下降。NT-proBNP是反映心脏收缩功能受损的重要指标,该组研究也提示ACOP后心肌受到明显损伤,随着缺血缺氧改善,NT-proBNP浓度下降,心肌收缩功能恢复。据文献报道,ACOP发生后数小时内,心肌酶学尚未出现异常时, NT-proBNP就已经出现明显的升高[5-6]。NT-proBNP变化早于心肌酶出现异常,说明心肌细胞收缩功能损害早于心肌细胞发生器质性病变。

心电图中的QTd是反映心室除极及复极过程的变化。临床上常常用来估量复极动作电位的间期。ACOP后心肌的损伤可影响到心脏的起博点、传导系统及心肌自律性,在心电图常伴有QT间期的变化[7-8]。该研究中,相比对照组,ACOP组心电图QTd延长;而相比治疗前,ACOP组治疗后QTd缩短。研究发现一氧化碳中毒缺血缺氧导致当动脉血氧饱和度<50%时,心肌细胞代谢发生障碍,三磷酸腺苷合成减少,心肌细胞Na+-K+泵功能明显下降而引起心肌损害,心肌除极和复极改变,心电图表现为QT间期异常。另一方面ACOP时心肌细胞严重缺氧,无氧酵解加速,导致酸中毒,进而损害心肌影响心肌细胞的复极。该研究中,ACOP组相比正常对照组心电图QTd延长,提示一氧化碳中毒影响了心室的除极及复极过程。而ACOP组治疗后QTd缩短,说明随着心肌炎性肿胀的改善,心功能恢复,心肌复极异常得以纠正, QTd随之缩短。

该研究中相比对照组,ACOP组血浆NT-proBNP水平升高,心电图QTd明显延长,二者向着相同的方向变化;ACOP组治疗后,血浆NT-proBNP水平下降,心电图QTd缩短,相关性分析提示二者之间呈正相关,提示一氧化碳中毒后,血浆NT-proBNP水平及心电图QTd变化与心功能受损有关。NT-proBNP检测具有快速、方便, 敏感性, 而QTd 更是简便易行的无创检测手段, 两者的联合检测,对ACOP早期心功能的判断,有较重要的临床意义。

[1]Hanci V, Ayoglu H, Yurtlu S, et al. Effects of acute carbon monoxide poisoning on the P-wave and QT interval dispersions[J]. Anadolu Kardiyol Derg,2011,11(1):48-52.

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[3]Fitzgerald RS, Dehghani GA, Kiihl S. Autonomic control of the cardiovascular system in the cat during hypoxemia[J]. Auton Neurosci,2013,174(1-2):21-30.

[4]Heeschen C, Hamm CW, Mitrovic V,et al. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide levels for dynamic risk stratification of patients with acute coronary syndromes[J]. Circulation,2004,110 (20): 3206-3212.

[5]谭秀岭,任绪功,陈玉国,等.急性一氧化碳中毒心肌损伤与血清中N-末端前脑钠肽水平的相关性[J].中华劳动卫生职业病杂志,2010,28(6):454-455.

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[8]Gurkan Y, Canatay H, Toprak A,et al. Carbon monoxide poisoning - a cause of increased QT dispersion[J]. Acta Anaesthesiol Scand,2002,46(2):180-183.

The Relationship Between Plasma NT-proBNP Change andQT Dispersion Degree in Patients With Acute Carbon Monoxide Poisoning

LIU YiqunJING YingxiaXIONG XuanzhengGUO Chunlin
Department of emergency, Hunan provincical Geriatric Hospital, Changsha, Hunan Province,410016China

Objective To investgate the clinical significance of plasma N-terminal B type natriuretic peptide(NT-proBNP) and QT dispersion degree (QTd) evaluating of cardiac function in patients with acute carbon monoxide poisoning significance. Methods① Selected 62 cases of carbon monoxide poisoning patients from emergency department, 60 healthy cases as the control group;②detected blood plasama of NT-proBNP levels;③QT interval was measured by computer automately from 12 lead electrocardiogram,and the QTd was measured manually at the same time; ④ patients were followed up for 3 months, the NT - proBNP change and QTd differences were compared before and after treatment;⑤ analyzed the relationship between NT-proBNP and QTd using linear correlation and regression analysis.Results①Compared with the control group, the NT-proBNP concentration and the QTd were increased in the the group of carbon monoxide poisoning before treatment, the difference was statistically significant (P <0.01);②After treatment, the plasma NT-proBNP concentration and the QTd were decreased statistically in the group of carbon monoxide poisoning, the difference was statistically significant (P<0.01);③NT-proBNP and QTd had a positive correlation. ConclusionNT-proBNP concentration and the QTd were increased,and had a positive correlation,which can be evaluating heart function in the patients of acute carbon monoxide.

Carbon monoxide poisoning; NT-proBNP; QT dispersion degree

1674-0742(2015)3(c)-0038-03

刘轶群(1986-),女,湖南常德人,硕士,医师,主要从事急诊临床医学工作。

郭春林。

2014-12-25)