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分析心肌炎患者与健康人T细胞亚群和心肌酶的变化

2015-07-27王娓

中西医结合心血管病电子杂志 2014年13期

王娓

【摘要】目的 观察病毒性心肌炎(VMC)患者与健康人T细胞亚群(CD3、CD4以及CD8)以及心肌酶的变化。方法 设VMC组与健康对照组,各50例,分别测定患者血清中的心肌酶、细胞亚群,取50名健康人的检测结果作比较。结果 VMC组患者T细胞亚群中的CD4+、CD8+要比对照组更低,CD4+/CD8+则相对更高;心肌酶增加者,CD4+均值、CD4+/CD8+均比健康对照组更高,CD8+均值相对更低(P<0.05)。结论 心肌酶谱同功酶测定较有诊断意义,自身免疫功能紊乱与发病有密切关系。

【关键词】心肌炎患者;T细胞亚群;心肌酶

【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A

Analysis the changes of myocarditis patients and healthy human T cell subsets and myocardial enzyme

WANG Wei

(Wuhan Asia Heart Hospital outpatient department, Hubei Wuhan 430012, China)

【Abstract】Objective To observe the effect of viral myocarditis (VMC) patients and healthy human T cell subsets (CD3, CD4 and CD8) and the changes of myocardial enzymes. Methods The VMC group and the healthy control group, 50 cases each, were measured in the serum of patients with myocardial enzyme, cell subsets, compared the detection results of 50 healthy people. Results CD4+ and T cells in patients with group VMC subsets in CD8+ than in the control group was lower, CD4+/CD8+ is relatively higher; myocardial enzymes increased, mean CD4+ and CD4+/CD8+ were higher than the healthy control group, CD8+ means a lower (P<0.05). Conclusion Determination of more significance in the diagnosis of myocardial enzyme isozyme, there is a close relationship between autoimmune disorders with onset.

【Key words】Myocarditis; T cell subsets; Cardiac enzymes

VMC主要是由于病毒入侵心肌,损坏心肌细胞或者间质引起炎症,进而引发心功能障碍以及病毒感染性疾病[1]。本研究通过测定50例病毒性心肌炎患者外周血T细胞亚群以及心肌酶[谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)],剖析了机体免疫状态与心肌酶变化间的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

取50例病毒性心肌炎患者设为VMC组,男女患者各为25例,平均年龄(32.3±7.3)岁,平均病程26.5天;入组患者与全国心肌炎专题研讨会提出的诊断标准相符。健康对照组共计50例,男20例、女30例,平均年龄(31.3±8.8)岁。入组人员均为健康体检者,无感冒、发热症状。

1.2 方法

采用全自动生化分析仪(日立,7060型)、碱性磷酸酶-抗碱性磷酸酶法(APAAP法)分别测定心肌酶及T淋巴细胞亚群。

1.3 统计学分析

研究结果采用“x±s”予以表示,采用两独立样本t来检验组间数据对比,以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结 果

外周血T细胞亚群测定结果:两组患者在CD3+、CD4+以及CD4+/CD8+对比结果,见表1。

心肌炎组患者T细胞亚群与心肌酶变化情况,见表2。

3 讨 论

T细胞在细胞免疫中占主导,根据细胞分化群抗原,T细胞可分为CD3+、CD4+、CD8+亚群,CD4+关联诱导活性,CD8+则关联细胞毒性。本研究测定结果显示,病毒性心肌炎患者的外周血CD3+、CD4+以及CD8+均比健康对照组更低,提示病毒感染状态下,T杀伤细胞无法发挥其应有的细胞毒作用。

张王刚[2]研究发现,心肌炎心力衰竭患者的抑制性T淋巴细胞及相关功能显著下降,且与左室射血分数存在显著的线性关系。本文也得出结论,心肌炎患者的抑制性T淋巴细胞显著降低,CD4+/CD8+比值逐步上升。CD4+上升和心肌酶变化之间成高度正相关。基于此,因CD8+数量及相关功能显著下降,心肌炎患者极可能形成众多抗心肌抗体,使淋巴细胞对病毒感染状态下的心肌细胞进行持续攻击[3]。心肌酶(AST、CK和CK-MB)上升与T淋巴细胞亚群CD4+变化呈正比例。因此,防治病毒性心肌炎,除应减少病毒复制、恢复细胞能量代谢外,还应重视调节人体免疫机能。

参考文献

[1] 刘荣魁.急性病毒性心肌炎的发病机制和临床特征[J].医学综述,2008,14(11):1663-1665.

[2] 徐惠梅,海锦歌,崔 欣.心乐胶囊对病毒性心肌炎模型小鼠TNF-α、TGF-β1mRNA表达的影响[J].辽宁中医药大学学报,2014,16(8):5-7.

[3] 曹俊娜,庞继恩,刘 松.病毒性心肌炎患者血清一氧化碳与肿瘤坏死因子含量测定及其意义[J].临床心血管病杂志,2007,17(9):403-404.