急性脑梗死患者微量白蛋白尿对病情预后评估价值
2015-07-15杨娟杨静
杨娟 杨静
[摘 要] 目的:探讨微量白蛋白尿(MAU)对于急性脑梗死患者临床意义。方法:对60例急性脑梗死患者(脑梗死组)和60例非急性脑卒中患者(对照组)进行MAU测定,比较两组患者MAU检测阳性率,并比较脑梗死组MAU阳性和阴性患者NIHSS、GCS及mRS评分,对脑梗死组患者随访24个月,比较比较脑梗死组MAU阳性和阴性患者复发率。结果:脑梗死组MAU检测阳性率高于对照组(χ2=5.168,P=0.023);脑梗死组60例患者中MAU检测阳性28例,阴性32例,MAU阳性组NIHSS评分高于MAU阴性组(P<0.01),GCS评分低于MAU阴性组(P<0.01),入院时及出院后3个月、12个月MAU阳性组mRS评分均高于MAU阴性组,(P<0.05,P<0.01);对急性脑梗死患者随访24个月, MAU阳性亚组复发率高于阴性组(χ2=4.436,P=0.035),差异均有统计学意义。结论:MAU不仅是急性脑梗死发病的危险因素,还可作为病情判断、预后评估重要指标。
[关键词] 急性脑梗死;尿微量白蛋白;病情;预后
中图分类号: R 743.3 文献标识码: A 文章编号:2095-5200(2015)04-036-03
脑血管疾病是中老年人群常见神经系统疾病,也是全球范围内第三大致死性疾病,其中87%患者为脑梗死[1],急性脑梗死病情进展快,致死率和致残率高,给人类生命和健康带来严重威胁。研究表明糖尿病、高血脂和高血压是急性脑梗死发病重要危险因素,近年来微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)与急性脑梗死关系成为关注热点。MAU是指常规尿蛋白检测阴性,但采用更为敏感免疫学检测方法发现尿液中白蛋白排泄量增加[2]。本研究旨在探讨MAU在急性脑梗死发生、病情评估及预后判断中临床价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年1月至2013年1月我院收治初发急性脑梗死患者60例(脑梗死组),男36例,女24例,年龄42~76岁,平均(58.6±11.8)岁,合并高血压35例,糖尿病29例,高脂血症21例,吸烟史26例。所有患者均符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》[3]中关于急性脑梗死诊断标准,病因分型均符合缺血性卒中分型标准[4]中大动脉粥样硬化型,均为初次发病,且发病时间<72h,均经颅脑CT或MRI确定责任病灶,尿蛋白常规检测阴性,血肌酐、尿素氮检测正常。选择同期在我院住院非急性脑卒中患者60例作为对照组,男34例,女26例,年龄年龄40~75岁,平均(56.8±10.9)岁,合并高血压37例,糖尿病29例,高脂血症19例,吸烟史30例,两组患者一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。病例排除标准:①出血性脑血管疾病;②短暂性脑缺血发作;③心肝肾功能不全;④尿液中白蛋白检测阳性;⑤代谢性疾病、严重感染性疾病及恶性肿瘤等;⑥急性脑梗死发生前即有严重神经功能缺损。⑦颅脑外伤、颅脑大血管畸形、血管炎等疾病导致脑梗死。所有入选研究对象均在知情同意基础上签订协议书。
1.2 方法
1.2.1 实验室检查 所有患者于入院后进行血压检测,并于第1日夜间12点后禁食水,次日清晨留取第一次中段尿10mL,采用放射免疫比浊法进行MAU测定,以MAU<20mg/L为阴性,20~300mg为阳性。
1.2.2 病情程度及预后判定 入院后第2日采用采用美国国立卫生院卒中(NIHSS)和格拉斯哥昏迷量表(GCS)对患者评分,入院时及出院后3个月、12个月采用改良Rankin 评分量表(mRS)对所有患者病残程度进行进行量化评估。
1.2.3 随访 出院后对所有患者随访24个月,随访期间如患者原有症状加重或出现新神经缺损症状,并经影像学检查(CT或MRI)发现新发梗死病灶判断为脑梗死复发。
1.3 统计学方法
采用SPSS19.0版本软件分析所有统计数据,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间各实验室检测指标及各项评分比较采用独立样本t检验,计数资料以例表示,组间复发率比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者MAU检测阳性率比较
脑梗死组MAU检测阳性28例,阴性32例,对照组MAU检测阳性16例,阴性44例,脑梗死组MAU检测阳性率46.7%高于对照组(χ2=5.168,P=0.023),差异有统计学意义。
2.2 脑梗死组不同MAU检测结果患者NIHSS、GCS及mRS评分
脑梗死患者中MAU阳性组NIHSS评分高于MAU阴性组,GCS评分低于MAU阴性组,差异有统计学意义(P<0.01),入院时及出院后3个月、12个月MAU阳性亚组mRS评分均高于MAU阴性组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),见表1。
2.3 随访情况
对急性脑梗死患者随访24个月,MAU阳性组7例复发(25.0%),其中复发1次6例,复发2次1例,MAU阴性组1例(8.6%)复发1次2例,无复发2次以上病例, MAU阳性组复发率高于MAU阴性组(χ2=4.436,P=0.035),差异有统计学意义。
3 讨论
MAU最初用于肾脏疾病早期诊断,是反应肾小球损伤敏感指标,生理状态下,多数蛋白不能通过滤过膜,但肾脏血管内皮细胞受损,功能紊乱,血管壁通透性增加,同时肾脏血流量降低,肾小球重吸收功能减退,导致MAU发生[5],但内皮细胞功能损害不仅存在肾脏血管,全身各个血管均存在,因此,MAU也是全身血管内皮细胞损害标志[2]。当患者脂代谢紊乱时,脂蛋白通过受损血管内皮,和其它大分子物质沉积于血管内壁,促进动脉粥样硬化斑块形成。另外,在MAU作为多种急慢性疾病炎性刺激补体,在炎性反应中激活中性粒细胞、巨噬细胞最终通路促进了血管内皮细胞受损,通透性增加,有利于脂蛋白通过和动脉粥样硬化斑块形成,故MAU出现也是全身血管功能异常、动脉粥样硬化早期表现[6]。国外有学者报道,脑梗死急性发病期患者MAU检测阳性率可达到35.0%~48.2%[7], 急性脑梗死患者MAU高阳性率除了其本身促进动脉粥样硬化形成外,还可能与机体氧化应激反应有一定关系[8]。本研究急性脑梗死组MAU检测阳性率为47.3%,与既往文献报导相符,且与治疗组比较明显增高(P<0.05),表明MAU阳性可能增加了急性脑梗死发病风险, 是急性脑梗死发病重要危险因素。
本研究结果显示MAU阳性脑梗死患者NIHSS、GCS与MAU阴性患者存在差异,入院时及出院后3个月、12个月时mRS评分也高于MAU阴性患者,MAU阳性组出院后24个月内脑梗死复发率也明显较高,组间差异均有统计学意义,MAU阳性与脑梗死患者病情程度、神经功能缺损程度、预后情况及复发率密切相关。刘慧丽等[9]研究比较了不同脑梗死面积患者MAU水平,发现梗死面积越大,MAU检测阳性率越高,提示MAU水平高低与脑梗死严重程度密切相关,可作为疾病严重程度预测因子。Sander等[10]报道缺血性脑卒中患者房颤、冠心病、周围血管疾病发病率更高,踝臂指数降低,颈动脉内膜中层厚度增加,这些均为脑梗死患者病情加重、预后不良和复发率较高重要因素,但脑梗死具体发病机制较为复杂,是各种危险因素相互促进、共同参与过程,MAU与急性脑梗死关系尚需进一步研究确认。
综上所述,MAU不仅是急性脑梗死发病危险因素,还可作为病情判断、预后评估重要指标,且MAU检测简便易行,基层医院也可开展,在临床工作中对急性脑梗死患者早期进行MAU测定,对阳性患者及时干预,对于改善预后、减少复发具有重要意义。
参 考 文 献
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