冠心病合并代谢综合征患者C5L2 m RNA表达与人体测量学指标及C反应蛋白的相关性分析

陈丹，苏丽萍，苏天园，赵卫云，程志琴，高颖(新疆医科大学第一附属医院干部病房内二科，乌鲁木齐80054;基础医学院病理学教研室;公共卫生学院公共卫生管理教研室，乌鲁木齐800)

冠心病合并代谢综合征患者C5L2 m RNA表达与人体测量学指标及C反应蛋白的相关性分析

陈丹1，苏丽萍2，苏天园3，赵卫云1，程志琴1，高颖1
(新疆医科大学1第一附属医院干部病房内二科，乌鲁木齐830054;2基础医学院病理学教研室;3公共卫生学院公共卫生管理教研室，乌鲁木齐830011)

目的探讨冠心病合并代谢综合征患者C5L2mRNA表达与人体测量学指标及C反应蛋白的相关性。方法随机选取门诊体检及住院受试者162例，分为正常对照组(42例)、冠心病组(CHD组，38例)、代谢综合征组(MS组，42例)、冠心病合并代谢综合征组(CHD合并MS组，40例)4组。测量受试者身高、体质量、腰围及臀围等人体学指标，检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、空腹血糖(FBS)及C反应蛋白(CRP)等血生化指标，并用反转录及实时荧光定量PCR方法检测C5L2mRNA的表达。结果4组间C5L2mRNA表达水平差异无统计学意义(F=1.024，P=0.387)。CHD合并MS组患者C5L2mRNA表达与腰围(WC)、腰臀比(WHR)及CRP呈正相关(相关系数分别为0.578、0.564及0.650，P值分别为0.030、0.036及0.009)。正常对照组、CHD组及MS组C5L2mRNA表达水平与WC、WHR及CRP均未发现相关性(P＞0.05)。多元逐步回归分析显示CRP(P模型1=0.008，P模型2=0.004)、WC(P=0.027)及WHR(P=0.033)是CHD合并MS患者C5L2 mRNA表达水平的相关因素。结论CRP、WC及WHR是CHD合并MS患者C5L2mRNA表达水平的相关因素。在CHD合并MS疾病状态下，C5L2可能参于了疾病的炎症反应及脂肪代谢过程，特别是内脏脂肪代谢。

冠心病;代谢综合征;C5L2mRNA;腰围;腰臀比;C反应蛋白

代谢综合征(metabolic syndrome，MS)是一簇由遗传和环境因素相互作用决定的复杂的临床代谢紊乱症候群，主要包括肥胖、高血压、血脂紊乱、糖代谢异常等［1］，这些组分又是心血管疾病的危险因素［2］。MS作为多项心血管危险因素群聚的综合征，同时与冠心病(coronary heart disease，CHD)又有着共同的炎症基础，因此CHD合并MS的患病率远高于一般人群［3］。C5L2是脂源性激素促酰化蛋白(acylation stimulating protein，ASP)的功能性受体，ASP通过与其结合发挥生物学效应，ASP-C5L2通路的失调可引起一系列糖脂代谢紊乱相关的疾病［4］。C5L2还可以与促炎症因子C5a高亲和力结合，但并不引起相应的炎症效应，可以对抗C5a导致的炎症效应［5］。本研究旨在探讨CDH合并MS患者C5L2mRNA的表达与人体测量学指标及C反应蛋白的相关性。

1 资料与方法

1.1 研究对象随机选取2013年7月-2014年7月在新疆医科大学第一附属医院进行门诊体检及住院受试者162例，分为4组:(1)正常对照组(42例)，来自门诊健康体检人群，无糖尿病、高血压、冠心病及其他代谢疾病;(2)冠心病组(CHD组，38例)，无高血压、糖尿病及其他代谢疾病;(3)代谢综合征组(MS组，42例)，无冠心病及其他代谢疾病; (4)冠心病合并代谢综合征组(CHD合并MS组，40例)，无其他代谢疾病。

1.2 方法

1.2.1 人体测量学指标的测量使用最小刻度为mm的经过校对的软皮尺测量腰围(waist circumference，WC)、臀围(hip circumference，HC)和身高，测量结果精确至0.1 cm。测量时受试者空腹直立，双臂自然下垂，平稳呼吸。WC测量:取第10肋与髂嵴连线的中点测腰部的水平围度;HC测定:前经耻骨联合，两侧经股骨大转子，后经臀部最突出处测围度;身高测量:去鞋帽，双脚合并;体质量测量:用经过校准的磅秤称重，结果准确至0.1 kg，测量时脱去外衣、鞋。每项指标均测量2次，取均值，并且推算体质指数(bodymass index，BMI)=体质量(kg)/身高2(m2)及WHR=WC(cm)/HC(cm)。血压测量:采用经校准的标准水银血压计，测量时受试者休息10 min，取坐位时左上肢血压2次均值。

1.2.2 血液生化指标的测定所有受试者经空腹过夜后于次日清晨抽取未抗凝静脉血3～5 mL，分离血清并于当日内采用日立7600全自动生化分析仪检测甘油三酯(triglyceride，TG)、总胆固醇(cholesterol，TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、空腹血糖(fasting blood-glucose，FBS)、C反应蛋白(C reactive protein，CRP)。

1.2.3 诊断标准冠心病的诊断符合中华医学会心血管病分会和中华心血管病杂志编辑委员会制定的冠心病诊断标准［6-8］。代谢综合征诊断标准采用2004年中华医学会糖尿病学分会建议标准［9］，具备以下4项组成成分中的3项或全部者:(1)超重和(或)肥胖:BMI≥25.0 kg/m2;(2)高血糖:FPG≥6.1 mmol/L及(或)2 h血糖≥7.8 mmol/L及(或)已确诊为糖尿病并治疗者;(3)高血压:收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg及(或)已确诊为高血压并治疗者;(4)血脂紊乱:空腹TG≥1.7 mmol/L及(或)空腹HDL-C(男性)＜0.9 mmol/L或(女性)＜1.0 mmol/L。

1.2.4 外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMC)总RNA提取及cDNA的逆转录

取受试者空腹EDTA抗凝静脉血5 m L，用淋巴细胞分离液(Sigma-Aldrich，USA)按标准的操作程序提取PBMC，采用Trizol(Roche，USA)法按标准操作程序提取PBMC细胞质总RNA，用微量核酸蛋白检测仪(Narodrop Technologies，USA)检测提取总RNA的浓度，A260nm/A280nm比值为1.8～2.0认为提取的RNA合格。用反转录试剂盒(Thermo Scientific，USA)合成第一链cDNA:第一步反应体系12μL:调整所有标本RNA模板浓度为500 ng，加入的RNA模板量(μL)=500 ng/测得RNA浓度(ng/μL)，Random hexamer primer 1μL，加无核酸酶的水调整反应体系量为12μL，65℃5 min。第二步反应体系:在完成第一步的体系中再加入5×Reaction Buffer 4μL，Ribolock RNase Inhibitor 1μL，10 mmol/L dNTP Mix 2μL，RevertAid M-MuLV Reverse Transcriptase 1μL，25℃5 min;42℃60 min;70℃5 min。反转录得到的cDNA于-80℃冰箱备用。

1.2.5 实时荧光定量方法检C5L2mRNA表达采用荧光染料法试剂盒(Thermo Scientific Maxima SYBR Green，USA)在荧光PCR仪(Bio-Rad CFX96 Touch，USA)上进行操作。以β-actin作为内参基因，引物的设计与合成由上海中生公司提供，引物序列见表1。反应体系20μL:Mix 10μL，前向与反向引物各0.6μL，模板cDNA 2μL，无核酸酶水6.8 μL。PCR反应条件:预处理50℃2 min，预变性95℃1 min，变性95℃15 s加退火/延伸60℃60 s，共40个循环。采用双标准曲线相对定量的方法［10］计算C5L2mRNA和β-actin的拷贝数，并以C5L2mRNA/β-actin的比值作为C5L2 mRNA的表达水平。

表1 实时荧光定量PCR的引物序列

1.3 统计学处理采用SPSS 16.0统计软件包对数据进行处理。计量资料采用均数±标准差(-x±s)表示，组间计量资料(符合正态性及方差齐性检验)比较采用单因素方差分析，计数资料的比较采用χ2检验，计量资料间的相关性分析采用Person线性相关分析和多元逐步回归分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 4组一般资料的比较正常对照组、CHD组、MS组及CHD合并MS组男女比分别为22/20、20/ 18、19/23及21/19，各组间性别差异无统计学意义(χ2=1.61，P=0.662)。组间年龄(F=1.154，P= 0.343)、TC(F=1.009，P=0.394)、LDL-C(F=1.238，P=0.302)及CRP(F=2.146，P=0.103)差异无统计学意义;组间体质量(F=6.888，P=0.000)、BMI(F=7.004，P=0.000)、WC(F=7.982，P=0.000)、HC(F=4.864，P=0.004)、WHR(F=6.388，P=0.001)、收缩压(F=9.469，P=0.000)、舒张压(F=7.065，P=0.000)、FBG(F=6.414，P=0.001)、TG(F=4.937，P=0.004)及HDL-C(F=4.787，P=0.000)差异有统计学意义，两两比较显示CHD组、MS组及CHD合并MS组体质量、BMI、WC、HC、WHR均高于正常对照组(P＜0.05)，CHD组、MS组及CHD合并MS组间差异无统计学意义(P＞0.05);MS组及CHD合并MS组收缩压、舒张压、FBG及TG均高于正常对照组和CHD组(P＜0.05)，MS组和CHD合并MS组、正常对照组和CHD组差异无统计学意义(P＞0.05);CHD合并MS组HDL-C低于正常对照组和MS组(P＜0.05)，但与CHD组差异无统计学意义(P＞0.05)，其他组间差异无统计学意义(P＞0.05)，见表2。

2.2 4组C5L2mRNA表达水平比较以C5L2mRNA/ β-actin的比值作为C5L2 mRNA的表达水平，正常对照组、CHD组、MS组及CHD合并MS组C5L2mRNA的表达水平均值分别为(3.16±1.11)× 10-3、(3.61±1.89)×10-3、(3.64±1.47)×10-3及(2.95 ±1.09)×10-3，虽然CHD合并MS组C5L2 mRNA表达的均值较其他组稍低，但差异无统计学意义(F= 1.024，P=0.387)，见图1。

图1 4组C5L2m RNA表达水平的比较

2.3 4组C5L2mRNA表达水平与相关变量间的相关性采用Person相关性分析方法对C5L2mRNA表达水平与相关变量间的相关性进行分析，CHD合并MS组患者C5L2mRNA表达水平与WC、WHR及CRP呈正相关(r值分别为0.578、0.564及0.650;P值分别为0.030、0.036及0.009)(图2)，与BMI、HC、FBG、TG、TC、HDL-C和LDL-C未发现相关性(P＞0.05);正常对照组、CHD组及MS组C5L2mRNA表达水平与WC、WHR、CRP、BMI、HC、FBG、TG、TC、HDL-C和LDL-C均未发现相关性(P＞0.05)。

2.4 CHD合并MS患者C5L2mRNA表达水平的相关因素分析因WC与WHR存在共线性的问题，分2个模型进行多元逐步回归分析:模型1以C5L2mRNA表达水平为因变量，以CRP及WC为自变量进行多元逐步回归分析;模型2以C5L2 mRNA表达水平为因变量，以CRP及WHR为自变量进行多元逐步回归分析，结果CRP(P模型1=0.008，P模型2=0.004)、WC(P=0.027)及WHR(P=0.033)是CHD合并MS患者C5L2mRNA表达水平的相关因素，均与C5L2mRNA表达水平呈正相关(表3)。

图2 CHD合并MS组C5L2m RNA/β-actin与腰围、腰臀比及CRP线性相关分析

表2 4组一般资料的比较(s)

表2 4组一般资料的比较(s)

注:与正常对照组比较，*P＜0.05;与CHD组比较，△P＜0.05;与MS组比较，#P＜0.05。

一般资料正常对照组(n=28)CHD组(n=28)MS组(n=26)CHD合并MS组(n=27)F值P值年龄/岁50.75±9.16 49.33±8.30 50.87±7.40 48.64±8.33 1.154 0.343身高/cm 168.35±6.59 168.31±8.63 173.78±4.82＊△171.80±6.73 3.050 0.034体质量/kg 71.07±16.21 80.15±14.66*86.61±9.50*86.60±9.22*6.888 0.000 BMI/(kg/m2)24.69±4.73 28.13±2.96*28.68±2.93*29.3±2.7*7.004 0.000 WC/cm 86.26±13.70 97.46±10.66*98.22±8.78*101.93±8.20*7.982 0.000 HC/cm 95.52±9.18 102.08±6.98*102.83±6.90*103.93±5.34*4.864 0.004 WHR 0.90±0.07 0.95±0.07*0.95±0.05*0.98±0.05*6.388 0.001收缩压/mmHg 106.75±11.54 109.93±8.58 124.17±14.48＊△121.13±13.82＊△9.469 0.000舒张压/mmHg 65.79±9.01 65.79±8.46 77.06±10.16＊△74.00±10.08＊△7.065 0.000 FBG/(mmol/L)4.82±0.75 5.04±0.86 6.24±2.11＊△6.85±2.58＊△6.414 0.001 TG/(mmol/L)1.51±0.93 1.73±0.81 2.73±1.68＊△2.66±1.51＊△4.937 0.004 TC/(mmol/L)4.47±1.10 4.68±1.36 5.03±0.94 4.54±0.95 1.009 0.394 HDL-C/(mmol/L)1.23±0.41 1.06±0.21 1.10±0.30 0.85±1.18*#4.787 0.004 LDL-C/(mmol/L)2.73±1.00 3.12±1.11 3.21±0.64 2.95±0.63 1.238 0.302 CRP/(mg/L)2.36±1.11 2.69±1.86 2.33±1.34 3.99±3.24 2.146 0.103

表3 CHD合并MS患者C5L2 m RNA表达水平的相关因素的多元逐步回归分析

3 讨论

研究显示CHD患者中更常出现多种心血管危险因素共存的现象，其中包括胰岛素抵抗(IR)、肥胖、高血压、血脂异常和2型糖尿病等危险因素，并且这些危险因素的聚积具有乘积效应［11］。本研究也观察到CHD合并MS患者血糖血脂水平、BMI、WC及WHR值较正常人群高，与其研究结果相一致，同时也提示糖脂代谢及肥胖与CHD及MS密切相关。

近来研究显示脂肪组织不仅是人体内重要的能量贮存器官，而且还是一个复杂、功能活跃的内分泌代谢器官［12］，其能分泌多种细胞因子和激素参与机体的多种病理及生理过程，脂肪组织功能失调被认为是肥胖和胰岛素抵抗发生的中心环节［13］。目前研究认为MS的发病与胰岛素抵抗有关，胰岛素抵抗参与了机体MS、糖尿病及动脉粥样硬化等多种疾病的病理生理改变，而肥胖是产生胰岛素抵抗的主要因素之一［14］。促酰化蛋白是脂肪细胞分泌的小分子蛋白，通过与其受体C5L2结合激活胰岛素受体下游信号通路，刺激葡萄糖转运，并通过增加二酰基甘油转酰酶的活性从而促进脂肪细胞内TG的合成，同时通过降低激素敏感性脂肪酶的活性和抑制TG脂解等作用参与糖、脂代谢的调控［15］。同时C5L2广泛表达于全身各组织细胞脏包括巨噬细胞、中性粒细胞等免疫活性细胞中，可与促炎症因子C5a结合，清除和限制其炎症反应［16］。有研究也显示在败血症患者外周血中性粒细胞表面，C5L2的蛋白表达呈下调的趋势［17］，C5L2不仅参与机体糖脂代谢调节，并且介导炎症反应调控。

本研究结果显示CHD合并MS患者C5L2mRNA表达水平与正常对照组、CHD组及MS组比较差异无统计学意义，且进行Person相关性分析及多元回归分析发现CHD合并MS患者C5L2mRNA与WC、WHR及CRP呈明显正相关，多元回归分析显示CRP对C5L2mRNA表达影响大于WC及WHR(CRP标准回归系数大于WC和WHR的标准回归系数)。已有较多的研究证实，作为急性炎症的敏感标志物CRP参与了动脉粥样硬化的发生、发展，升高CRP是发生CHD的危险因素，并且炎症是联系肥胖等危险因素与心血管并发症的重要中间环节［18］。本研究结果显示CHD合并MS患者C5L2mRNA表达随着CRP的升高而上调，提示与炎症的高反应状态相关。CRP通过与极低密度脂蛋白与低密度脂蛋白结合形成激活经典补体途径的复合物，从而诱导泡沫细胞生成，致使动脉粥样硬化的发生［19］，推测在补体激活过程中可产生C5a，机体为消除过多C5a引起的炎症反应，增加C5L2的表达，与其结合以消除炎症对机体的不利影响，但同时也干扰了促酰化蛋白的代谢，C5a与C5L2的结合造成可与促酰化蛋白的结合的C5L2的减少，可能引起机体内脏脂肪代偿性的增加ASP的分泌，Poursharifi等［20］在肥胖的群体中的研究证实了这种推测，ASP-C5L2代谢途径的失衡，可引起ASP抵抗状态［21］，造成糖脂代谢的紊乱，从而引起胰岛素抵抗(IR)、肥胖、高血压、血脂异常和2型糖尿病等代谢异常疾病及心血管疾病的发生［22］。本研究结果也显示CHD合并MS患者C5L2mRNA表达随着WC与WHR的升高而上调。WC与WHR作为较为方便的评判中心肥胖的指标，与内脏脂肪的积聚密切相关，近来研究也显示肥胖引起的代谢及心血管疾病不仅仅与脂肪聚积有关，更与脂肪在体内的分布有关，内脏脂肪增加更易引起不利的因素，同时还可引起ASP的分泌增加［23］。已有研究表明C5L2可能在炎症反应与脂肪代谢中起着中间联系的重要作用［5］。

本文的研究显示C5L2与WC、WHR及CRP相关性只存在CHD合并MS患者中，其他组间未发现C5L2与WC、WHR及CRP存在相关性。国外研究显示在已明确诊断CHD的患者中，合并MS也会进一步加重心血管损害，发生心血管事件的风险大大高于未合并MS的患者［24］，推测产生这种现象的原因可能是因为CHD合并MS患者存在比单独的CHD或MS患者更多的疾病危险因素，这些危险因素的聚积具有乘积效应，造成CHD合并MS患者存在更为严重代谢紊乱及炎症状态［11］。

本研究的不足之处在于未能检测所有受试者血浆ASP浓度，未能进一步探讨CHD合并MS患者ASP水平与C5L2表达的关系。综上所述，CRP、WC及WHR是CHD合并MS患者C5L2mRNA表达水平的相关因素，在CHD合并MS疾病状态下，C5L2可能参于了疾病的炎症反应及脂肪代谢过程，特别是内脏脂肪代谢。

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Correlation of C5L2 m RNA expression with anthropometric data and CRP in patientswith coronary heart disease com p licated with metabolism syndrome

CHEN Dan1，SU Liping2，SU Tianyuan3，ZHAOW eiyun1，CHENG Zhiqin1，GAO Ying1
(1Second Department CadreWard，The First Affiliated Hospital，Xinjiang Medical University，Urumqi830054，China;2Teaching and Research Section of Pathology，The Basic Medical College;
3Teaching and Research Section of Public Health Management，The Public Health College，Xinjiang Medical University，Urumqi830011，China)

Ob jective To explore the relationship of C5L2mRNA expression with anthropometric data and CRP in patientswith coronary heart disease(CHD)complicated with metabolism syndrome(MS).Methods Randomly selected 162 participants and divided them into four groups including normal control group，CHD group，MS group and CHD complicated with MS group.The information including anthropometric indexes and biochemical profiles and C5L2mRNA were detected to analyses.Results There was no significant difference in C5L2mRNA expression among four groups(F=1.024，P=0.387).Pearson correlation analysis revealed that C5L2mRNA expression positively correlated with waist circumference(WC)，waist-hip ratio(WHR)and C reactive protein(CRP)in CHDcomplicated with MS group.The correlation coefficientswere 0.578，0.564 and 0.650，and P valueswere 0.030，0.036 and 0.009，respectively.The stepwisemultiple regression analysis indicated that CRP(PModel1=0.008，PModel2= 0.004)，WC(P=0.027)and WHR(P=0.033)were the association factors of C5L2 in CHD complicated with MS group.Conclusion CRP，WC and WHR are the association factors of C5L2 in CHD complicated with MS group.C5L2 could participate in the inflammatory response and fatmetabolism，especially visceral fatmetabolism.Key words:coronary heart disease;metabolism syndrome;C5L2mRNA;waist circum ference;waist-hip ratio;C reactive protein

2014-12-05］

(本文编辑杨晨晨)

新疆维吾尔自治区科技成果转化专项资金项目(201554141)

陈丹(1979-)，男，在读硕士，研究方向:脂源性激素的代谢。

高颖，女，主任医师，硕士生导师，研究方向:心血管疾病与脂源性激素的代谢，E-mail:sunflowergaoying@163.com。

R543.3

A

1009-5551(2015)06-0728-06

10.3969/j.issn.1009-5551.2015.06.017