老年糖尿病患者神经传导速度改变危险因素相关性分析

张永进 刘媛媛 张馨芝 李秀明 蔡增林 吴方萍

糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN）是糖尿病患者临床上最为常见的并发症之一以及致残的原因，病变部位可以累及中枢神经系统和周围神经系统，有研究发现大约50%以上的糖尿病患者存在着周围神经病变[1]。文献[2]报道其发病率在10%~90%之间，差异非常大，即使在糖耐量受损阶段也可以发生，这可能是由于对DPN的定义、诊断标准、判定方法的差异而造成的。近年来国内外学者对DPN的研究很多但结果不尽一致，神经传导速度检测是糖尿病周围神经病变临床上比较直接的证据，在DPN诊断中有非常重要的意义。然而迄今为止对于DPN尚缺乏特别有效的治疗方法，最主要的治疗措施仍然是严格控制血糖和纠正代谢紊乱；然而即使有些病例血糖得到了控制，却仍然不能阻止神经病变的进展，因此需要研究影响糖尿病周围神经病变进展的相关危险因素。本研究选取73例于本院住院糖尿病患者，对其行周围神经传导速度检测，以探讨糖尿病周围神经病变神经传导速度与病程、年龄、收缩压、糖化血红蛋白、空腹血糖水平的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料 随机选取入住本院内分泌科的糖尿病患者73例作为研究对象，所选患者均符合WHO 1999年提出的糖尿病诊断标准[3]。排除有长期饮酒史或服用可能致周围神经损害药物的患者以及有损害周围神经毒物接触史的患者。73例患者中，女33例，男40例；年龄55~88岁；糖尿病病程0.5~20年；收缩压>140 mm Hg 17例，舒张压>90 mm Hg 8例；合并高胆固醇血症29例，合并高甘油三酯血症30例；应用降低血糖药物后空腹血糖>6.1 mmol/L者64例。

1.2 方法

1.2.1 调查方法 采用统一临床流行病学调查，调查内容包括现病史、病程、一般资料、既往史等；检测项目包括糖化血红蛋白、血压、总胆固醇、空腹血糖、甘油三酯、神经传导速度。

1.2.2 仪器及检查方法 清晨空腹状态下测患者收缩压、舒张压；美国生产的全自动生化分析仪BECKMAN COULTER Unicel DXC800型测定HbA1c（据文献[4]判断异常标准）及甘油三酯、总胆固醇、空腹血糖。神经传导速度采用尼高力公司肌电诱发电位仪（Viking Quest 4）进行检测，正常值参照汤晓芙[5]的标准。选取右下肢胫神经、腓总神经MCV、腓浅神经SCV为研究对象，方法具体如下，（1）腓总神经以及胫神经MCV测定：刺激电极位于踝部以及腓骨小头附近；用超强刺激刺激肢体近端（腓骨小肌）、肢体远端（踝）两点并且在其支配的肢体远端肌肉（伸趾短肌）表面记录，用两刺激点间的距离除以两点间潜伏期差值得到MCV值。患者至少2次测定同侧腓总神经MCV。（2）腓浅神经SCV测定：腓浅神经刺激点在腓骨头附近，记录在足背；使用逆向法，即在肢体远端（外踝上5 cm处）刺激，而在肢体远端（足背）皮肤接收，采用机器自动叠加技术得到感觉传导的波形，用接受点与刺激点之间的距离除以潜伏期，从而得到SCV值。

1.3 统计学处理 所有数据用SPSS 16.0统计软件进行统计学分析，多因素对定性指标的影响采用Logistic回归分析，以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 NCV异常率 按照上述标准判断MCV、SCV各神经异常率，可见腓总神经、胫神经MCV的异常率分别为24.7%和26.0%，腓浅神经SCV的异常率为32.9%，总的异常率为27.9%（61/219），见表1。

表1 糖尿病患者神经传导速度异常情况

2.2 神经传导速度相关危险因素分析

2.2.1 性别与各神经传导速度 在神经传导速度危险因素分析中，性别与各神经传导速度无明显相关关系（P>0.05），见表 2。

表2 性别与各神经传导速度的关系

2.2.2 影响腓总神经MCV的危险因素 腓总神经MCV与年龄、舒张压、胆固醇、甘油三酯、空腹血糖无明显关系（r值分别为0.223、0.112、0.147、0.036、0.118，P 分别为 0.174、0.408、0.134、0.885、0.102）；与病程、糖化血红蛋白、收缩压有一定关系（r值分别 为 0.647、0.772、0.564，P分 别 为 0.005、0.012、0.020），且危险程度为糖化血红蛋白>病程>收缩压（均P<0.05），见表3。

表3 影响腓总神经MCV的危险因素程度分析

2.2.3 影响胫神经MCV的危险因素 胫神经MCV与糖化血红蛋白、收缩压、空腹血糖有一定关系（r值分别为0.863、0.667、0.517，P分别为0.001、0.030、0.044），且危险程度为收缩压>糖化血红蛋白>空腹血糖（均P<0.05），见表4。

表4 影响胫神经MCV的危险因素程度分析

2.2.4 影响腓浅神经SCV的危险因素 腓浅神经SCV与年龄、收缩压、病程有一定关系（r值分别为0.822、0.736、0.783，P分别为 0.000、0.000、0.030），且危险程度为收缩压>年龄>病程（均P<0.05），见表5。

表5 影响腓浅神经SCV的危险因素程度分析

3 讨论

大部分糖尿病患者均存在神经系统不同程度的损害，相对于中枢神经系统病变而言，周围神经病变是最常见而且最早发生的并发症之一[6]。DPN的发病机制尚不明确，目前研究认为可能与代谢、神经营养因子、氧化应激、血管自身免疫功能等异常有关。糖代谢紊乱容易导致神经系统脱髓鞘样的改变，继而影响神经系统的传导，从而出现周围神经改变。另外糖尿病患者的微血管病变可能导致内皮血管阻力的升高，神经系统供应血流下降，从而导致神经轴突变性，继而影响神经传递系统。在以上诸多因素的共同作用下，粗大有髓神经纤维病变受损，从而出现局灶性甚至是弥漫性神经病变[6]。

HbAlc是蛋白缓慢糖化的结果，是血红蛋白的某些特殊分子在体内与葡萄糖在没有相关催化酶作用下发生的缓慢而不可逆的反应的结果，这一过程是一种缓慢的不可逆过程，血液中HbAlc含量与血糖水平呈正相关，因此测定HbAlc的储量就可间接地反映4~8周内的平均血糖水平[7]。刘开渊[7]收集糖尿病周围神经病变患者120例的临床数据，认为HbAlc的水平与糖尿病周围神经病变的病情程度呈正相关，即病情越重血浆糖化血红蛋白的水平越高。积极控制血糖水平可以加快糖尿病患者周围神经的传导速度[8]。有报道认为神经传导速度可用于早期诊断糖尿病周围神经病变，确诊率可以高达64.3%，尤其对糖尿病患者亚临床损害诊断价值更大[9]。

糖尿病（尤其是2型糖尿病）对神经系统损害主要存在于周围神经系统，其对MCV影响与收缩压、糖化血红蛋白、患者年龄、糖尿病病程、病情轻重有一定关联。多数学者认为血糖浓度对MCV的影响最大，控制血糖水平对糖尿病引起的各种神经系统障碍的临床改善有显著促进作用。近年许多相关研究表明对2型糖尿病患者进行控制血糖治疗可以显著改善MCV[10]。也有研究表明通过改善血糖水平可以使糖尿病患者的神经痛症状得以改善甚至消失[11]。糖尿病患者代谢紊乱容易造成神经纤维内相关代谢物质堆积、渗出，以致神经纤维水肿，神经传导功能发生障碍[8]。另有研究表明糖尿病患者的类脂质在雪旺细胞堆积从而导致神经节段性脱髓鞘，使得神经传导速度减慢[10]。结合上述文献及本研究的结果，笔者认为糖尿病周围神经系统病变存在着较清楚的病理生理基础，为糖尿病周围神经病变的临床治疗提供了可靠的理论依据。作者在做影响腓总神经MCV、胫神经MCV的危险因素相关分析中发现腓总神经MCV危险因素程度由大到小为糖化血红蛋白>病程>收缩压（Wald值分别为7.917、5.451、4.499，P值分别为0.005、0.020、0.034），胫神经MCV危险因素程度由大到小为收缩压>糖化血红蛋白>空腹血糖（Wald值分别为5.678、5.548、0.198；P 值分别为 0.017、0.019、0.046），腓浅神经SCV危险因素程度由大到小为收缩压>年龄>病程（Wald值分别为5.880、5.658、1.940；P值分别为0.015、0.017、0.016），提示糖尿病患者的周围神经损伤在一定范围内是可以控制的，应当首选控制患者的血糖水平，同时控制收缩压水平也是关键因素之一。

神经传导速度检查是一种重复性好、精确且易操作的检测周围神经功能的定量方法，包括MCV和SCV。本研究结果显示腓总神经MCV改变与糖化血红蛋白、病程、收缩压明显相关，胫神经MCV与收缩压、糖化血红蛋白、空腹血糖相关，而腓浅神经SCV的改变与收缩压、年龄、病程相关。Charles等[12]通过检测456名1型糖尿病患者的神经传导速度及并发症的研究发现神经传导速度与糖尿病病程及糖化血红蛋白明显相关，与本研究结果类似。

综上所述，糖尿病患者的神经损害程度、神经传导速度与糖化血红蛋白、收缩压、空腹血糖、病程明显相关，神经传导速度可以用来评价糖尿病患者的神经受损程度。通过降低空腹血糖以及积极控制糖化血红蛋白，可以明显降低心血管、神经系统并发病的发生。

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