2型糖尿病患者血糖控制水平对血脂及脂蛋白的影响

高迎

河南省南阳市中心人民医院检验科，河南南阳 473009

胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗是2型糖尿病的特征，2型糖尿病属于代谢性疾病，机体会出现血糖代谢紊乱以及脂肪、蛋白质代谢紊乱[1]。该研究主要研究血糖控制水平对于2型糖尿病患者脂蛋白和血脂的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

以2014年7月—2015年7月间在该院就诊的2型糖尿病患者114例为研究对象，以《中国2型糖尿病防治指南》为参考，114例患者均符合疾病的相关诊断标准，对该研究知情并签署了同意书。糖化血红蛋白比率能够将患者一段时间之中的血糖控制水平敏感的进行反应，上述指南中将患者血糖控制目标明确列为HbAlc不超过7%。以不同的空腹血糖水平、糖化血红蛋白比率为依据进行分组，HbAlc＜6.0%，GLU≤7.4 mmol/L，低血糖水平患者38例为A组；HbAlc在6.0%～7.0%之间，GLU在7.4～9.0 mmol/L之间，血糖水平患者38例为B组；HbAlc＞7.0%，GLU超过9.0 mmol/L，高血糖水平患者38例为C组。排除心肝肾功能严重损害者，排除贫血、严重感染、恶性肿瘤、甲状腺功能异常、手术外伤应激患者，所有患者两个月内无调脂药物使用记录。

A组中，女性患者与男性患者的比例为17∶21；年龄在 45～67 岁之间，平均年龄（56.64±2.30）岁；病程 3～11 年，平均病程（6.18±1.52）年；B 组中，女性患者与男性患者的比例为15:23；年龄在45～68岁之间，平均年龄（56.93±2.79）岁；病程 3～12 年，平均病程（6.57±1.82）年；C组中，女性患者与男性患者的比例为9:10；年龄在46～70 岁之间，平均年龄（57.08±2.67）岁；病程 4～13 年，平均病程（7.13±1.45）年。3组患者的性别、年龄等一般资料差异无统计学意义（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

对3组患者进行2 mL外周静脉血的抽取，需早晨空腹进行，进行 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO 等指标水平的测定。

1.3 统计方法

研究中的数据经过SPSS18.0统计学软件进行处理，计量资料用（x±s）表示，用t进行检验，计数资料则用χ2检验。P<0.05代表差异有统计学意义。

2 结果

2.1 A 组与 B 组的 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO指标水平对比

血糖水平较高的 B 组 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO指标水平均高于A组，两组间的对比，差异有统计学意义（P<0.05），见表1。

表1 A组与 B组的ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO 指标水平对比（±s）

表1 A组与 B组的ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO 指标水平对比（±s）

组别ApoB（mg/dL）ApoA1（g/L）Lpa（g/L）TG（mmol/L）HDL-C（mmol/L）CHO（mmol/L）A组B组tP 7.35±1.16 11.28±2.19 5.31<0.05 0.52±0.06 0.69±0.24 3.55<0.05 0.78±0.11 0.96±0.39 2.16<0.05 1.18±0.09 1.41±0.42 2.08<0.05 0.92±0.14 1.20±0.18 3.28<0.05 3.25±0.59 4.67±1.01 3.82<0.05

2.2 B 组与 C 组的 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO指标水平对比

B 组的 ApoB 为（11.28±2.19）mg/dL，C 组的 ApoB为（13.99±2.04）mg/dL，C 组较高，t=2.07，P<0.05，差异有统计学意义；B 组的 ApoA1 为（0.69±0.24）g/L，C 组的ApoA1 为（0.98±0.22）g/L，C 组较高，t=2.02，P<0.05，差异有统计学意义；B 组的 Lpa为（0.96±0.39）g/L，C 组的Lpa 为（1.32±0.29）g/L，C 组较高，t=2.03，P<0.05，差异有统计学意义；B 组的 TG 为（1.41±0.42）mmol/L，C 组的TG为（1.99±0.98）mmol/L，C 组较高，t=2.08，P<0.05，差异有统计学意义；B 组的 HDL-C 为（1.20±0.18）mmol/L，C 组的 HDL-C 为（1.67±0.65）mmol/L，C 组较高，t=3.42，P<0.05，差异有统计学意义；B 组的 CHO 为（4.67±1.01）mmol/L，C 组的 CHO 为（6.27±1.19）mmol/L，C 组较高，t=2.26，P<0.05，差异有统计学意义。C 组 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO指标水平均高于B组。

2.3 A 组与 C 组的 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO指标水平对比

A 组的 ApoB 为（7.35±1.16）mg/dL，C 组的 ApoB 为（13.99±2.04）mg/dL，C 组较高，t=9.07，P<0.05，差异有统计学意义；A 组的 ApoA1 为（0.52±0.06）g/L，C 组的ApoA1为（0.98±0.22）g/L，C 组较高，t=9.99，P<0.05，差异有统计学意义；A 组的 Lpa为（0.78±0.11）g/L，C 组的 Lpa为（1.32±0.29）g/L，C 组较高，t=7.17，P<0.05， 差异有统计学意义；A 组的 TG 为（1.18±0.09）mmol/L，C 组的 TG 为（1.99±0.98）mmol/L，C 组较高，t=5.66，P<0.05，差异有统计学意义；A 组的 HDL-C 为（0.92±0.14）mmol/L，C 组的HDL-C 为（1.67±0.65）mmol/L，C 组较高，t=6.23，P<0.05，差异有统计学意义；A 组的 CHO 为（3.25±0.59）mmol/L，C 组的 CHO 为（6.27±1.19）mmol/L，C 组较高，t=7.93，P<0.05，差异有统计学意义。C 组 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO指标水平均高于A组。

3 讨论

相关研究指出，心血管病变的产生与发展中高血糖是一项危险因素，对血糖进行严格控制，每1%HbAlc下降，就会减少37%出现糖尿病微血管并发症的可能[2-3]。2型糖尿病患者脂代谢紊乱的发生中，胰岛素抵抗是其中心环节，因身体中缺乏胰岛素，胰高血糖素浓度增大，相应的也会增大脂肪的分解，进入肝脏的游离脂肪酸与血中游离脂肪酸增加，胆固醇酯与极低密度脂蛋白会在肝脏合成释放，VLDL的合成会因胆固醇酯浓度的升高而增多，与此同时会增加产生富含TG脂蛋白。脂蛋白酶的活性也会因缺乏胰岛素而降低，TG水解酶为LPL，因此，TG、VLDL清除率也会降低[4]。在血脂异常时，脂肪组织分泌因子的功能不能正常的发挥，会使胰岛素抵抗进一步加重，而胰岛细胞受到血脂异常影响出现脂毒性是引发糖尿病的一项重要因素。血糖控制达标时，VLDL清除率会增大，对VLDL肝脏生成进行抑制，从而促进HDL-C的提高以及TCH、TG的减少[5]。相关研究指出，在糖尿病患者中，高TG的血脂异常最为常见，在血糖控制达标时，TG并无明显改善，但高TG是导致糖耐量恶化、损害胰岛功能的重要原因。所以，通常糖尿病患者伴血脂异常时，血脂与血糖代谢会存在恶性循环的现象[6]。LDL前身物质主要是VLDL，糖尿病患者存在VLDL提高的现象，使合成LDL有了更多的原料支持，增加其合成。高VLDL、TG水平会对患者CETP活性造成刺激，使TG转移至LDL，进而有密而小的sLDL形成，LDL、aLDL亲和力降低，会减少其分解代谢。以上是会影响血浆中TC、LDL浓度提升的因素[7]。

蛋白质在长期高糖环境中会糖基化，特别是载脂蛋白，HDL结构蛋白为ApoA，ApoA同时也是其受体识别的主要蛋白。在LCAT作用以及ApoC、ApoA对卵磷脂酰基转移酶激活下，盘状HDL会逐渐成熟[8]。受糖基化影响，尤其是ApoA中央蛋白质会失去对LCAT的激活作用，难以使HLD演变成熟，加大了周围组织沉淀胆固醇的可能。同时，受糖基化影响，ApoA受体识别会发生功能障碍，降低在肝外组织细胞中HDL对E、B受体进行竞争的功能，使LDL过多摄取，增加肝外胆固醇的返回难度，影响逆向转运，引起胆固醇代谢紊乱。ApoB属于LDL结构蛋白，受糖基化影响，其化学特性与空间构型会发生变化，影响LDL的识别与结合。不少学者认为LPa属于独立脂蛋白，与其他脂蛋白不相同，有与LDL相似的脂质组成，同样在血管壁上携带许多胆固醇结合，对动脉粥样硬化有推动作用，对凝血块的溶解有阻碍作用[9]。

在该研究中，将低血糖、中血糖、高血糖患者分别组成A 组、B 组、C 组，进行 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO等指标水平的测定。结果显示，C组的ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO等指标水平均高于A组与B组，可知血糖水平较高者，其 ApoB、ApoA1、Lpa、TG、HDL-C、CHO等指标水平也较高。因此，血糖水平的长期控制会对2型糖尿病患者的载脂蛋白B、载脂蛋白A、三酰甘油、总胆固醇等脂蛋白、血脂相关的指标造成影响，以上指标水平会因血糖控制不佳而升高，而脂蛋白、血脂代谢紊乱会严重威胁心血管系统。

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