青年脑卒中病因及危险因素分析

韩静

(滨州市优抚医院 山东 滨州 256600)

1.青年脑卒中的流行病学特点

流行病学调查研究表明，在以往的报道中青年脑卒中的发病率并不一致，主要原因可能是青年脑卒中患者的绝对比例与人口结构紧密相关［1］。我国人群33－45岁脑卒中发病率为男性18/10万－142/10万，女性23/10万－95/10万(王文化等，2001)［2］。美国报道＜45岁人群中约有12万女性和10万男性患脑卒中(Kittner，2002)。挪威西部1988－1997年的调查15－45岁人群中首发脑卒中的比率为11.4/10万(Naess等，2002)［3］。

性别因素也在青年脑卒中也占据一定比例，毕齐等(2003)调查2359例青年脑卒中患者发现男性患者1715例(占72.7%)，女性患者644例(27.3%)［4］。其原因可能是男性吸烟饮酒者普遍高于女性，男性高血压病、高脂血症患者高于女性，男性缺乏雌激素的脑血管保护作用等。亚洲其他地区的报道青年脑卒中患者的性别比例一致，以男性居多。其中，中国台湾报道青年脑卒中男性为71.2%，女性为28.8%(Lee等，2002)韩国报道男性 75.2% ，女性 24.8%(Kwon 等，2000)［5］。

2.青年脑卒中的病因

青年脑卒中病因繁多，病理过程复杂，但脑卒中的基本病理过程是在血管壁病变的基础上加上血液动力学的改变，造成出血或缺血梗死。凡是能影响到以上因素改变的都可认为是急性脑卒中的病因。

2.1 缺血性脑卒中的病因

青年脑卒中的病因主要是脑动脉粥样硬化和脑栓塞。15－35岁的青年脑卒中多见于动脉夹层、心源性栓子、非动脉硬化性血管病和血栓形成前状态，超过35岁，病因则以动脉粥样硬化为主［6］。早发性动脉粥样硬化占青年脑梗死病因的20%－30%，平均年龄多在35岁以上。早发性动脉粥样硬化是青年缺血性脑卒中的重要原因，其次的病因为心源性栓塞，占青年缺血性卒中的15%－30%。能够导致脑栓塞的一般为心脏瓣膜病和心内膜病变，心律失常［7］。此外，心脏外科手术、肺源性和奇异性栓塞也是青年人脑栓塞的原因。此外脑动脉炎也是青年人脑栓塞的病因之一。脑动脉炎是一种因感染、药物或变态反应等因素所致脑动脉管腔狭窄、闭塞，供血区域脑组织缺血、梗死引起的，以肢体瘫痪、失语、精神症状为主要表现的脑血管疾病。如结核性脑膜炎、梅毒和钩端螺旋体引起的脑动脉炎、红斑狼疮性脑动脉炎、结节性多动脉炎、多发性大动脉炎、颞动脉炎、非特异性闭塞性脑动脉炎等。此外，纤维肌性发育不良也是青年人缺血性卒中的一种病因，多见于女性，是一种节段性非粥样硬化性动脉疾病，主要特征为血管壁发育异常和畸形，常合并动脉瘤、动脉夹层、幕上脑动静脉畸形及动静脉瘘等。

2.2 出血性脑卒中的病因

出血性脑血管病包括脑实质出血、蛛网膜下腔出血、脑室系统出血。脑出血的病因，一方面是小动脉有动脉形成，在血压骤然升高时破裂出血，另一方面可能是各种原因引起脑小动脉痉挛造成远端脑组织缺氧坏死，发生点状出血和脑水肿。青年人自发性脑突质出血多位于脑叶，主要原因多为血管瘤和脑血管畸形，其中动静脉畸形所致者占20.5%－39%［8］。而动脉瘤有先天和后天两种，先天的因素主要为先天脑血管壁缺陷，颅内胚胎动脉的残留及遗传因素。后天的因素主要有动脉粥样硬化及高血压、血流冲击力的增加、感染、外伤和纤维肌肉营养不良症，这些动脉瘤是青年人出血性卒中，特别是珠网膜下腔出血最危险的病因。

3.青年脑卒中的危险因素

脑卒中常见的危险因素分为可干预和不可干预两类。可干预的有高血压、糖尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血症、短暂性脑缺血发作或脑卒中史、肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、治疗、脑动脉炎等，不可干预的有年龄、性别、种族、遗传因素等。高血压是脑卒中的重要危险因素。

3.1 高血压

高血压病及家族高血压病是青年脑卒中最显著的危险因素。高血压可引起多个靶器官损害，长期高血压导致血管重构并导致血管硬化斑块形成、血管壁狭窄。高血压的主要转归是脑卒中，脑卒中的发生与高血压程度及持续时间有密切的关系。无论收缩压、舒张压、平均动脉压增高，都会增加脑血管病的发病率。高血压病导致青年脑卒中的发生机制是血压升高使血管内中膜发生透明脂肪样变、微梗塞或形成微动脉瘤导致脑出血;亦可由于血流的长期冲刷损伤血管壁及内皮细胞，加快动脉粥样硬化的形成，最终导致血栓形成。

3.2 血脂异常

大规模流行病学调查研究表明，青年脑卒中患者具有该年龄层不该有的血脂异常。低密度脂蛋白水平升高而抗动脉粥样硬化的高密度脂蛋白及其载脂蛋白A水平明显下降，且梗塞面积越大，高密度脂蛋白下降越明显。其发生机制可能为:氧化型低密度脂蛋白破坏内皮细胞的屏障功能，引起血小板黏附、聚集、脂质沉积等一系列反应，形成动脉粥样硬化斑块，诱发脑血栓;血清脂蛋白A作为动脉粥样硬化斑块的重要脂质成分，与冠心病、卒中及周围血管病变也有密切关系，在年轻患者中更明显(Hajjar等，1989)［9］。

3.3 吸烟酗酒

随着生活水平的提高以及社会压力的增大，青年人中吸烟、酗酒的比率逐年升高，这也可能是青年脑卒中发病逐年升高的重要原因。吸烟为增加脑卒中危险性的一个独立的因素已被认可，吸烟可使血液粘滞度、血细胞比容增高，烟草中的尼古丁刺激交感神经可使血管收缩和血压升高。吸烟可增加缺血性卒中危险约2倍，并与吸烟量呈正相关(Ajay等，2008)。长期饮酒也是诱发脑梗塞的独立危险因素，酒的成分乙醇可使肾素－血管紧张素－醛固酮系统增强，使血压升高。长期饮酒导致脂肪代谢障碍促进脑小动脉纤维素坏死、玻璃样变及动脉粥样斑块形成。虽然少量饮酒与缺血性脑卒中无显著关系，饮酒和缺血性卒中呈"J"形关系，即每天饮酒22－28ml对心脑血管可能有保护作用，＞55.70ml者脑梗死的危险性明显增加。因此，长期大量饮酒后可使血液内乙醇含量增高可直接、迅速增加红细胞压积、并使血小板聚集增高，使血栓形成。总之，及早的戒烟限酒对于预防脑卒中的发生至关重要。

3.4 高同型半胱氨酸症

高同型半胱氨酸血症是指空腹或蛋氨酸负荷后血浆同型半胱氨酸浓度超过正常参考范围。高同型半胱氨酸血症通过加速动脉粥样硬化过程增加脑卒中患者的危险性，是亚洲中青年卒中的独立危险因素。高同型半胱氨酸血症受遗传和营养两个因素影响。其中同型半胱氨酸代谢相关酶的基因突变或缺陷是导致高同型半胱氨酸血症的遗传因素;而B族维生素、叶酸缺乏以及某些药物的作用是导致高同型半胱氨酸血症的营养因素。因此对于脑梗死高危人群及已经发生脑卒中的患者，应定期检测高同型半胱氨酸水平。一旦增高，应及时补充叶酸和B族维生素(Tan等，2002)。

3.5 抗磷脂抗体

抗磷脂抗体是一组免疫球蛋白，具有与中性或阴性磷脂结合的特性，包括抗心磷脂抗体和狼疮抗体。青年脑卒中患者抗磷脂抗体的阳性率较普通脑卒中患者明显增高，达45% －50%(Levine等，1992)，是青年脑卒中的重要危险因素之一，特别抗心磷脂抗体阳性的缺血性卒中患者具有发病年龄轻，合并危险因素少，易复发和多灶性的特征［10］。抗磷脂抗体引发脑卒中的机制尚不明确，一般认为抗磷脂抗体通过免疫和炎症机制启动并促进动脉硬化进展。

3.6 糖尿病

糖尿病是脑卒中的常见危险因素之一，也是青年脑出血的重要危险因素之一。作为缺血性脑卒中的危险因素之一的糖尿病在中老年卒中与青年卒中并无显著差异，这表明作为老年缺血性脑卒中的危险因素之一的糖尿病亦是青年缺血性脑卒中常见危险因素。糖尿病可导致微血管病变，其与脑卒中特别缺血性脑卒中密切相关。

3.7 家族史因素

家族因素对青年卒中患者的影响非常重要。诱发脑卒中事件的遗传性疾病常见有线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作、伴皮质下梗死及白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病、脑淀粉样血管病。遗传因素对脑血管病特别青年脑卒中的影响为青年脑卒中的防治提供了新的依据。究其原因可能是遗传了脑卒中的其他危险因素，如高血压、高血糖、高血脂等，或者对危险因素的家族易感性增加。同时与家族存在相似的饮食结构及生活习惯亦有一定关系。

3.8 其他因素

可卡因、安非他明、海洛因等可增加卒中的危险，可卡因服用后可引起缺血性卒中发作，海洛因可诱发蛛网膜下腔出血。另外，女性口服避孕药及妊娠高血压综合征、偏头痛也为其发病的重要危险因素。

血液系统疾病如真性红细胞增多症、血小板增多、高纤维蛋白原血症、严重贫血和白血病等可通过改变血液成分和血液流变学诱发青年脑卒中的发生。白血病患者常因血小板减少或白血病细胞直接浸润中枢神经系统而导致脑出血;真性红细胞增多症患者红细胞压积增高，导致高粘血症和脑血流减慢，引起脑梗死、短暂性脑缺血发作或颅内静脉血栓形成。

4.小结

随着消费者生活水平的逐步提高以及生活节奏的加快，卒中发病呈年轻化趋势。脑卒中作为引起青年人病死和残疾的重要原因之一，已日益受到重视。研究青年脑卒中的病因及其危险因素对防止青年脑卒中疾病的发生具有重要的意义。青年脑卒中的病因及危险因素复杂多样，需要继续深入开展大量的临床病例研究，对卒中的高危因素进行积极干预，早期行脑血管造影检查明确病因，探究脑卒中的发病规律及流行病学变化，提高脑卒中的防治水平，这样才能有效降低青年脑卒中的发病率、致残率、死亡率及复发率。

［1］Ajay B，Richardg，AnthonygR，et al.Stroke in the young:access to care and outcome;A western versus eastern European perspective［J］.Journal of Stroke and Cerebro Dis，2008，(17):360－365.

［2］Hajjar KA，Gavish D，Breslow JL，et al.Lipoprotein(a)modulation of endothelial cell surface fibrinolysis and its potential role in atherosclerosis.Nature，1989，(339):303－305.

［3］Kittner SJ.Stmke in the young:coming of age［J］.Neurolology，2002，59(1):6－7.

［4］Kwon SU，Kim JS，Lee JH，Lee MC.Ischemic stroke in Korean young adults.Acta Neurol Scand，2000，(101):19－24.

［5］Lee TH，Hsu WC，Chen CJ，et al.Etiologic study of young ischemic stroke in Taiwan［J］.Stroke，2002，(33):1950 －1955.

［6］Levine SR，Brey RL，Joseph CLM，Havstad S.Risk of recurrent thromboembolic events in patients with focal cerebral ischemia and antiphospholipid antibodies.Stroke ，1992，23(Suppl I):129 －131.

［7］Naess H，Nyland HI，Thomassen L，et al.Incidence and short－ term outcome of cerebral infarction in young adults in western Norway［J］.Stroke，2002，(33):2105－2108.

［8］Tan NC，Venketasubramanian N，Saw SM，et al.Hyperhomocyst－(e)inemia and risk of ischemic stroke among young Asian adults［J］.Stroke，2002，33(8):1956 －1962.

［9］毕齐，张茁，张微微，等.2359例青年脑卒中患者危险因素研究［J］.中华流行病学杂志，2003，24(2):106－108.

［10］王文化，赵冬，吴桂贤，等.北京市1984－1999年人脑卒中发病变化趋势分析［J］.中华流行病学杂志，2001，22(4):269－272.