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早期地塞米松联合高压氧治疗一氧化碳中毒疗效的头颅MRI观察

2015-03-22熊文娟余小骊欧阳晓春张萃萍王水华景少巍

东南国防医药 2015年2期
关键词:迟发性一氧化碳头颅

熊文娟,余小骊,欧阳晓春,张萃萍,王水华,景少巍

(本文编辑:齐 名)

急性一氧化碳中毒多发于冬春季,是常见的生活意外中毒及工业职业中毒,具有较高的死亡率[1]。应用地塞米松及高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗急性一氧化碳中毒的效果已经得到公认并能明显改善预后,减少迟发性脑病的发生[2]。一氧化碳中毒治疗过程中观察头颅MRI动态变化,评估病情发展和转归的报道不多。本文分析早期地塞米松联合高压氧治疗一氧化碳中毒后头颅MRI动态变化,报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象 所有患者均为2007-2013年在我科住院并确诊为急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的患者492例,均行HbCO检测确诊为急性一氧化碳中毒,符合《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则》(GB8781-88)。其中男312例,女180例,年龄9~84(47.2±14.3)岁。轻度中毒294例,临床表现为头昏、头痛、烦躁、恶心呕吐、胸闷、四肢乏力、轻度至中度意识障碍但无明显昏迷患者;中度中毒70例,表现为浅至中度昏迷,对疼痛刺激有一定反应,瞳孔对光反射和角膜反射稍迟钝;重度中毒132例,表现为深度昏迷或去大脑皮层状态、大脑局灶性损害、锥体系或锥体外系损害体征,并伴有一系列并发症。其中发生迟发性脑病82例,男52例,女30例,年龄9 ~73(45.5 ±9.3)岁,符合诊断标准[3]。

1.2 治疗方法 高压氧治疗压力0.2 Mpa,空气加压舱,戴面罩吸纯氧30 min,每日1次,10次为1疗程,共治疗2个疗程。早期予以地塞米松10 mg静脉滴注,每日1次,疗程5~7 d。辅助治疗给予脱水降颅压、营养神经、脑细胞活化剂、预防肺部感染、维持水电解质及酸碱平衡、营养支持等治疗。

1.3 MRI检查方法 采用西门子1.5T磁共振扫描仪,常规行 SE序列扫描,以及弥散加权成像(DWI)。急性期的患者在入院后48 h内检查,治疗20 d后复查。迟发性脑病患者一旦出现异常临床表现后立即复查头颅MRI,并与48 h内头颅MRI比较,治疗1个月后复查。

1.4 统计学处理 用SPSS 12.0软件进行处理,计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后头颅MRI扫描表现比较 首次头颅MRI扫描未见明显异常改变者214例(43.5%),有异常改变者278例(56.5%)。异常MRI表现为:①轻度中毒患者双侧苍白球对称长T1长T2信号较多见,有238例(85.6%);②脑组织饱满,脑室小,脑沟变窄甚至消失的弥漫性脑肿胀者有152例(54.7%);③中重度患者仅在T2WI及DWI序列见大脑皮质、白质存在异常信号,如云团状,脑肿胀尤为明显。上述患者经早期地塞米松联合高压氧及脱水治疗20 d后复查,与中毒48 h内MRI检查比较,240例(86.3%)病灶有不同程度吸收,其中134例DWI序列扫描有异常病灶者吸收明显,以轻度中毒患者[118例(88.1%)]恢复最为明显。

2.2 迟发性脑病的MRI扫描比较 所有患者均随访3个月,发生迟发性脑病82例(16.7%),其中轻度中毒2例,中度中毒32例,重度中毒48例。从急性期症状消失后到出现迟发性脑病的时间为5~27 d,平均17 d。82例迟发性脑病48 h头颅MRI均出现不同类型异常(100%),表现为:①脑白质型:42例(51.3%),以双侧脑室周围对称性斑片状异常信号为主要表现,T1WI呈稍低信号,T2W1呈稍高信号,DWI序列呈稍高信号,脑沟裂未见明显异常;②基底节型:8例(9.7%),表现为两侧基底节可见对称性斑片状异常信号,T1WI呈稍低信号,T2WI呈稍高信号,FLAIR及DWI序列呈稍高信号;③枕叶皮层型:10例(12.2%),以双侧枕叶斑片状异常信号为主要表现,T1WI呈稍低信号,T2WI呈稍高信号,DWI序列呈稍高信号;④小脑半球型:6例(7.3%),以双侧小脑半球对称性斑片状异常信号为主要表现,T1WI呈稍低信号,T2WI呈稍高信号,DWI序列呈稍高信号;⑤多灶型:16例(19.5%),以大脑或小脑多部位受损为主要表现。未发生迟发性脑病者 410例,48 h头颅 MRI异常者 154例(37.6%),明显低于发生迟发性脑病者(P<0.05)

2.3 疗效比较 6个月后随访显示,492例中治愈368例(74.8%),显效 62 例(13.8%),好转 48 例(9.5%),无效14 例(2.8%),总有效率为97.2%。

3 讨论

一氧化碳中毒是我国燃煤取暖、使用燃气热水器地区常见的气体中毒,严重影响健康,甚至危及生命。一氧化碳中毒的病因为组织缺氧,尤其中枢神经系统对缺氧的敏感性最高,因此一氧化碳中毒后中枢神经系统首先受累。

我科自1995年起采用早期地塞米松联合高压氧治疗一氧化碳中毒2000例取得良好疗效,有效预防迟发性脑病的发生[4]。MRI在一氧化碳中毒早期的诊断敏感性大于头颅CT,中毒早期(72 h以内)头颅MRI的主要表现仅为DWI序列呈高信号。临床表现则因患者脑部受损部位的不同而各异。随着病情发展,T2WI可能表现为稍高信号。故一氧化碳中毒患者早期进行头颅MRI检查时序列选择非常重要,否则可能导致误诊或漏诊。本研究278例MRI异常患者首次MRI扫描中,240例有苍白球信号异常,说明苍白球为脑内最易受累的部位。昏迷时间长及中毒时间长者头颅MRI改变较轻症患者明显严重。202例中、重度患者中,118例入院首次头颅MRI检查就出现DWI序列扫描异常改变,其中10例MRI检查显示明显异常者,昏迷时间长达36~48 h,并有6例伴有精神错乱症状。20 d后MRI复查异常信号吸收程度与临床表现的轻重程度明显一致,即病情越重MRI改变明显且恢复慢。20 d后MRI复查,134例DWI序列扫描有异常病灶者吸收明显,其中轻度中毒118例,占88.1%,这部分患者经过高压氧及早期地塞米松等治疗后临床症状缓解或消失且预后良好,说明一氧化碳中毒时间较短者脑组织受损程度较轻,缺氧尚不严重。本研究还提示,不同时期患者临床症状与头颅MRI表现密切相关。住院期间临床症状明显加重的患者20 d时复查头颅MRI,提示脑白质DWI序列扫描的异常信号扩大以及脑的其他部位有新病灶出现。1个月时头颅MRI复查表明,当脑皮质、白质、苍白球等病灶逐渐吸收,患者相应的临床症状亦得到明显恢复。因此,一氧化碳中毒早期头颅MRI检查,尤其是DWI序列扫描能直观反映脑组织的改变,判断中毒程度及脑损伤程度,在时效性上明显优于头颅CT,有利于早期判断预后,指导下一步治疗。

迟发型脑病发病机制尚不清楚,可能是脑组织缺血缺氧、细胞毒性损伤、微小血栓形成、再灌注及自由基损伤、变态反应及自身免疫等因素综合所致,一氧化碳中毒后迟发型脑病的头颅MRI表现多种多样,通常脑白质异常改变多见[5-7],早期行头颅MRI检查并跟踪观察是显示迟发型脑病病情变化及转归的可靠方法,可为治疗和判断预后提供影像学依据。

高压氧联合早期地塞米松治疗一氧化碳中毒疗效显著,能有效降低迟发型脑病的发生率。对50岁以上有糖尿病病史、中毒昏迷时间长者应适当延长高压氧治疗时间,待临床症状和体征消失、头颅MRI提示脑组织异常信号明显减少或消失后才能中止治疗。大部分患者临床症状减轻后往往忽视高压氧继续治疗的重要性,因此对严重一氧化碳中毒的患者明显恢复之后,应耐心做好解释工作,提高患者对疾病的认识,继续进行高压氧治疗1~2疗程,减少迟发型脑病的发生。对于已出现迟发型脑病的患者,高压氧及地塞米松治疗仍然是可靠、有效的方法,坚持治疗依然可以取得较好的疗效。一氧化碳中毒早期头颅MRI检查尤其是DWI能直观反映脑组织的改变,判断中毒程度及脑损伤程度,提供影像学依据,并判断预后,指导临床治疗。头颅MRI也是跟踪观察迟发型脑病病情变化的可靠方法,可为治疗和判断预后提供依据[8-10]。

[1]余小骊,欧阳晓春,王水华,等.急性一氧化碳中毒及迟发性脑病的临床与MRI[J].脑与神经疾病杂志,2013,21(3):177-179.

[2]袁 彬,刘艳霞,李 静,等.地塞米松对一氧化碳中毒迟发性脑病患者脑脊液中转化生长因子β1与结缔组织生长因子的干预及意义[J].新乡医学院学报,2013,30(8):645-647.

[3]仲来福.卫生学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2005:176-177.

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