急性肺动脉栓塞的CTPA诊断与临床特点相关性研究

梁礼平，黄莹，朱宗明，何桂凤

急性肺动脉栓塞（acute pulmonary embolism，APE）是临床较为常见的疾病，如不及时诊断和治疗，会引起较大的致残率或致死率。APE的临床表现复杂而无特异性，给早期诊断带来困难。CT肺动脉造影（CT pulmonary angiography，CTPA）对显示肺动脉栓塞具有较高的敏感性和特异性，临床上对疑似APE的患者进行多层螺旋CT或双源CTPA检查，可以为疾病的诊断和对症治疗提供准确依据。

材料与方法

1.一般资料

搜集2013年1月－2014年6月经本院CTPA确诊的APE住院患者66例（APE组），其中男29例，女37例，平均年龄（62.4±16.6）岁，所有患者均为急性起病。同期临床疑似肺动脉栓塞（pulmonary embolism，PE）并经CTPA检查排除的患者312例（无PE组），其中男172例，女140例，平均年龄（61.8±15.9）岁。

APE组与无PE组在性别（t＝0.56，P＝0.57）、年龄（Z＝－0.94，P＝0.35）组成上，P＞0.05，差异无统计学意义。

2.检查方法

采用Siemens Somatom Definition Flash双源CT，所有患者发病期间行急诊CTPA检查，患者取仰卧位，平静下吸气末屏气扫描，常规胸部平扫后，使用高压注射器经肘静脉以3.5mL／s流率注射370mg I／mL非离子型碘对比剂80mL后注射40mL生理盐水，扫描范围从胸廓入口至肋膈角。扫描参数：管电压120kV，管电流96～200mA，扫描层厚5mm，重建层厚1mm，间隔0.5mm，矩阵512×512，视野350mm× 350mm。

扫描获得的图像实时传输到多功能图像后处理工作站（Syngo CT workplace 2011A），以轴位1mm层厚的CTPA图像为基准，分别在肺窗、纵隔窗观察肺实质、肺动脉情况，对小栓子的显示需要应用窗口技术。对肺动脉图像MPR、MIP后处理，重点分析肺栓塞灶的形态和位置。

3.CTPA肺动脉分段及图像分析

左右肺动脉及肺叶动脉依据解剖结构；根据Remy－Jardin等［1］将肺段及亚段动脉分为：双肺段动脉左右各10支，双肺亚段动脉左右各20支。

所有图像由1名有10年以上肺动脉CTPA图像后处理及诊断的放射科副主任医师和2名主治医师采用盲法进行图像和数据分析，结果不一致时共同讨论确定最终结果，意见不一致时取平均值。

4.数据分析

当然，诚如《意见》所指出，“我国区域发展差距依然较大，区域分化现象逐渐显现，无序开发与恶性竞争仍然存在，区域发展不平衡不充分问题依然比较突出”。这些问题的长期存在，根子在于某些机制难以适应，甚至矛盾于区域协调发展战略，因此解决这些问题的关键，就是要建立更加科学、更加有效的区域协调发展新机制。

采用SPSS 13.0软件进行统计分析。计量资料采用均数±标准差表示；左、右肺动脉栓塞灶数量比较采用χ2检验；APE组与无肺动脉栓塞组临床表现中各项临床表现发生率等比较采用秩和检验；APE组与无肺动脉栓塞组间心率、D－二聚体、C－反应蛋白、白细胞计数及动脉氧分压等计量资料组间比较采用t检验；APE组关键实验室指标与CTPA显示肺动脉栓塞灶数目相关性采用Pearson相关分析，以P≤0.05为差异有统计学意义。

结 果

1.APE与无PE组基本资料

66例APE患者中，42例表现为胸痛和或胸闷，5例表现为呼吸困难，37例表现为咳嗽、咳痰，31例表现为活动后气喘或气促，6例出现痰血或咯血，4例发病时出现晕厥，14例既往有慢性阻塞性肺疾病史，21例患者长期卧床，10例有高血压病史，13例有冠心或房颤史，10例患者肺动脉高压，14例有深静脉血栓（deep－vein thrombosis，DVT），下肢骨折和恶性肿瘤（肺癌或卵巢癌伴转移）者各5例；11例临床症状表现为窦性心动过速，平均心率为（89.4±7.3）次／分钟；63例表现为血浆D－二聚体升高（＞278ng／mL），平均为（2341.0±349.7）ng／mL；45例C－反应蛋白（＞8mg／L），平均为（35.5±5.5）mg／L；17例白细胞计数升高，平均为（8.2±3.3）×109／L；46例表现为动脉氧分压降低（＜80mmHg），平均为（68.3± 18.1）mmHg。

312例无肺动脉栓塞患者中，146例表现为胸痛和或胸闷，28例表现为呼吸困难，189例表现为咳嗽、咳痰，112例表现为活动后气喘或气促，29例出现痰血或咯血，15例发病时出现晕厥，76例既往有慢性阻塞性肺疾病史，35例患者长期卧床，58例有高血压病史，45例有冠心或房颤史，52例患者肺动脉高压，23例有DVT，下肢骨折和恶性肿瘤者（肺癌、肝癌、肾癌、卵巢癌伴转移）分别为17例和19例；35例临床症状表现为窦性心动过速，平均心率为（87.9±8.6）次／分钟；47例表现为 D－二聚体升高，平均为（222.0± 38.5）ng／mL；67例C－反应蛋白增高，平均为（31.6± 2.2）mg／L；113例白细胞计数升高，平均为（8.3± 3.2）×109／L；61例表现为动脉氧分压降低，平均为（83.0±48.6）mmHg。

2.APE组CTPA表现及分型

66例APE患者的CTPA图像直接征象均表现为充盈缺损，分为：①附壁偏心型（32例），以左右肺动脉主干、叶、段肺动脉多见（图1～2）；②中央型（17例），以左右叶肺动脉及肺段动脉栓塞多见（图2a、b）；③血管闭塞型（22／66），以肺亚段动脉栓塞多见（图3）；④马鞍型（2例），见于左或右肺动脉远端至分叉处（图4）。间接征象：28例表现为肺灌注不均匀，病变侧或双侧肺野渗出性改变，3例表现为部分肺实变，27例表现为条索影，14例伴病变侧或双侧胸腔积液。

3.双侧APE栓塞灶比较

66例APE患者共发现亚段以上栓塞灶306个，其中右肺动脉亚段以上栓塞灶185个，左肺动脉亚段以上栓塞灶121个，二者差异有统计学意义（χ2＝3.86，P＝0.05，表1）。

表1 APE患者左右肺动脉栓塞情况对比结果

66例APE组中，血浆D－二聚体水平与相应患者CTPA显示肺动脉栓塞灶总数目（r＝0.26，P＝0.03）呈正相关关系；动脉氧分压与相应患者CTPA显示肺动脉栓塞灶总数目（r＝－0.12，P＝0.35）无明显相关关系。

5.APE组与无肺动脉栓塞组之间比较

图1 患者，男，76岁，左下肢深静脉血栓，突发胸痛4天。冠状面MPR示两侧肺动脉多发栓塞，附壁偏心型充盈缺损（箭）。

图2 患者，女，69岁，咳嗽、咳痰、气喘、胸闷半月余。a）横轴面图像示左肺上叶动脉中央型充盈缺损（箭）；b）冠状面MIP图像示右下肺动脉、右肺动脉分叉处及左肺上叶肺段动脉中央型、附壁偏心型充盈缺损（箭）。

图3 患者，女，78岁，昏厥1周，既往有房颤史。冠状面MPR示双肺动脉多发栓塞，右肺下叶动脉近段、右肺下叶远段及部分肺段动脉中央型、闭塞型充盈缺损（箭）。

图4 患者，女，78岁，咳嗽、胸闷、活动后气喘1周。横轴面图像示两肺动脉多发栓塞，左肺动脉远端及左肺上下叶动脉分叉处马鞍型、右肺上叶动脉附壁偏心型充盈缺损（箭）。

66例APE与312例无肺动脉栓塞患者临床表现、体征及实验室指标进行对比分析，两组在性别、呼吸困难（Z＝1.23，P＝0.10）、咳嗽和咳痰（Z＝－1.89，P＝0.06）、慢性阻塞性肺疾病（Z＝1.27，P＝0.08）、痰血或咯血（Z＝－0.74，P＝0.46）、晕厥（Z＝1.06，P＝0.21）、肺动脉高压（Z＝－1.53，P＝0.20）、高血压（Z＝－2.04，P＝0.06）、恶性肿瘤Z＝－1.96，P＝0.10）、C－反应蛋白（＞8mg／L，t＝0.70，P＝0.48）、白细胞计数（＞10.0×109／L，t＝－0.10，P＝0.93），窦性心动过速（＞100次／分，t＝1.52，P＝0.13）等比较，P＞0.05，差异均无统计学意义；两组临床表现及实验室指标在胸痛和或胸闷（Z＝－2.02，P＝0.04）、活动后气喘或气促（Z＝－2.34，P＝0.01）、长期卧床（Z＝1.41，P＝0.03）、冠心病或房颤（Z＝－2.35，P＝0.01）、下肢骨折（Z＝1.58，P＝0.01）、DVT（Z＝－2.62，P＝0.01）、D－二聚体（＞278ng／mL，t＝15.6，P＝0.00）、动脉氧分压（＜80mmHg，t＝－2.43，P＝0.02）方面比较，差异有统计学意义（表2）。

讨 论

APE的临床症状复杂，可表现为一种或多种症状，国内外大多数文献报道，PE的主要临床症状是突然起病的呼吸困难，但本研究APE组（42／66）主要临床症状为活动后胸闷或胸痛，这与文献报道不相符合，与Mayo等［2］描述一致。APE可出现动脉氧分压下降，少数患者动脉氧分压可正常，动脉氧分压下降在其他心肺疾病中亦可出现，Rodger等［3］认为动脉氧分压下降或低氧血症对APE的预测较差。本研究发现APE组的平均动脉氧分压较无PE组低，虽然不能预测CTPA图像上肺栓塞灶数目，但说明本地区患者动脉氧分压下降一定程度上可预测或提示PE。

表2 APE与无肺动脉栓塞患者临床表现对比结果

DVT是形成PE的危险因素，PE是下肢DVT最严重的并发症。本组APE病例中，21.2%（14／66）的患者为下肢DVT形成，与Haap等［4］报道接近。在6例DVT并PE确诊后行下腔静脉过滤器置入及药物溶栓和抗凝治疗后复查CTPA，栓子形态缩小，数目减少；2例仅进行溶栓和抗凝治疗而未放置静脉过滤器，短时间内栓子数量减少，半年后复发PE。

血浆D－二聚体是交联纤维蛋白的降解产物，在DVT、PE及扩散性血管内凝血等疾病中均升高。大部分患者血浆D－二聚体水平的升高，可作为诊断PE的有效指标，少数患者可出现假阴性，确诊APE，还需要联合CTPA检查。本研究APE组中，3例患者血浆D－二聚体水平正常，临床症状疑似APE，经CTPA检查确诊APE；另外有19例无PE老年患者血浆D－二聚体水平升高，临床出现类似APE症状，经CTPA检查排除肺动脉栓塞。通过研究文献［5－7］发现这些患者微循环中可能存在微血栓，从而引起血浆D－二聚体升高，误导临床诊断为APE，CTPA检查可排除。

Ji等［8］通过血浆D－二聚体水平检测与CTPA联合检查发现，D－二聚体水平高低与肺动脉栓塞严重程度、右心室功能不全呈正相关［5］，在本研究的APE组，虽然D－二聚体的平均值［（2341.0±349.7）ng／mL］远高于其临界值（278ng／mL），且D－二聚体水平与肺动脉栓塞灶总数目亦呈相关性，但相关关系并不密切（r＜0.5），因此，血浆D－二聚体水平升高对APE的严重程度上有帮助，但是对预测APE栓塞灶数目帮助不大。

CTPA具有快速扫描、成像速度快、图像清晰的特点，对APE显示有很高的敏感性和特异性，目前成为APE诊断的“金标准”［9－10］。本组APE的CTPA显示肺栓塞66例306个栓塞灶，其中附壁偏心型多见，与杨学华等［11］报道相仿，充盈缺损近血管内腔面形态为“凸面征”，边缘光滑或小的棘状突起或结节样隆起，相邻管腔内对比剂显影，栓塞处管腔不同程度狭窄；中央型表现为中央类圆形（轴位图像）或条形（血管长轴）充盈缺损，对比剂位于其周围，管腔狭窄；阻塞型表现为整个血管腔内无强化充盈缺损，周围无对比剂显影；马鞍型［12－13］，表现为左或右肺动脉远端至分叉处充盈缺损，形态似马鞍状，马鞍型在APE中表现中不足10%。本组49例患者经导管法溶栓、药物溶栓及抗凝治疗后2～3周复查CTPA，38例栓子完全消失，11例栓子数量减少、形态缩小，患者临床症状消失或明显缓解，复查血浆D－二聚体水平显著降低。

大量的研究数据显示CTPA可以确诊或排除PE，双源CTPA对外周肺动脉栓塞的显示具有较好的诊断价值［14］，CTPA不仅可以筛查PE，还可以对其治疗前后进行评估，指导临床个性化治疗。CTPA虽然是快速、适时、准确的检查方法，但是患者需接触射线和对比剂的过敏反应，因此，掌握CTPA检查的适应症是临床需要了解的。对临床表现症状或实验室检查指标等疑似的PE患者，CTPA可以作为影像检查的首选。

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