一氧化碳中毒的防治

2015-03-16湖南省职业病防治院聂云峰

湖南安全与防灾 2015年2期

关键词：对症一氧化碳脑病

□文 / 湖南省职业病防治院聂云峰

一氧化碳中毒的防治

□文 / 湖南省职业病防治院聂云峰

急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳后引起的急性脑缺氧性疾病。少数患者可有迟发的神经精神症状，部分患者也有其他脏器的缺氧性改变。

一氧化碳的理化性质

一氧化碳俗称“煤气”，为无色、无味、无臭、无刺激性的气体，易燃、易爆，具有极强的毒性，故易于忽略而致中毒。密度比空气略小，不溶于水，易溶于氨水等溶剂。一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，进而使血红蛋白不能与氧气结合，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡。

一氧化碳的来源

在生产或生活中，一氧化碳是常见的窒息性气体，因其无色、无味、无臭、无刺激性，故无警示作用，易于忽略而致中毒。急性一氧化碳中毒，亦称煤气中毒，是我国最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒，也是最常见的生活性中毒之一，北方冬季尤为常见。含碳物质燃烧不完全均会产生一氧化碳，主要来源于以下几个方面：

1、冶金工业如炼钢、炼焦、炼铁、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，管道漏气，都可逸出大量的一氧化碳。

2、化学工业用一氧化碳做原料制造光气、合成氨、甲醇、丙酮等，用煤、重油或天然气制取氮肥等。

3、机械制造业如铸造、锻造、热处理等。

4、燃气制取如煤气、水煤气等。

5、采矿爆破作业矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。

6、耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。

7、火灾现场失火现场空气中也有一氧化碳的产生，浓度可高达10%。

8、生活中，冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气热水器淋浴都可发生一氧化碳中毒。

另外，内燃机尾气、家禽孵育过程也会产生一氧化碳。

一氧化碳中毒原理

一氧化碳主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入血。绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半衰期平均为320（128～409）分钟，但高浓度吸入需7～10天方可完全排出。

一氧化碳经呼吸道吸收迅速，入血后80%～90%与血红蛋白发生紧密而可逆性结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧功能，导致组织缺氧。

一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气大300倍，少量一氧化碳即可与氧气竞争，形成大量碳氧血红蛋白；碳氧血红蛋白的解离速度为氧合血红蛋白的1/3600；碳氧血红蛋白不仅无携氧功能，还影响氧合血红蛋白的解离，阻碍氧的释放，导致组织缺氧产生中毒症状。

一氧化碳中毒临床表现

因中枢神经系统对缺氧最为敏感，故首先受累。吸入一氧化碳气体可引起急性中毒、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）和慢性损害。

1、急性中毒

是吸入高浓度一氧化碳后引起的急性脑缺氧性疾病，起病急骤、潜伏期短，主要表现为急性缺氧所致的中枢神经损伤。根据中毒程度分轻、中、重三型。

（1）轻度中毒以脑缺氧反应为主要表现，出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。

吸入新鲜空气、离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复，不留后遗症。血液血红

蛋白一氧化碳浓度可高于10%。

（2）中度中毒上述症状加重。口唇、指甲、皮肤黏膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血液血红蛋白一氧化碳浓度可高于30%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。

患者皮肤黏膜在中毒之初呈樱桃红色，与其他缺氧不同，是其临床特点之一；全身乏力显著，即使患者虽尚清醒，却难以行动，不能自救。

（3）重度中毒除昏迷外，主要表现为各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢冰凉，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。

2、急性一氧化碳中毒迟发脑病

急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，可出现神经、精神症状。因表现出“双相”的临床过程，亦有人称之为“急性一氧化碳中毒神经系统后发症”。

3、慢性中毒

一氧化碳是否引起慢性中毒尚有争论。有人认为可出现神经和心血管系统损害，如神经衰弱综合征，表现为头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等以及心律失常、心肌损害和动脉粥样硬化等。