主动脉夹层急性期院内死亡相关危险因素分析

王颢　张平平

【摘 要】 目的：分析急性主动脉夹层（Acute Aortic Dissection，AAD）院内死亡相关危险因素。方法：选取65例AAD患者，男性47例，女性18例。按住院期间是否死亡进行分组，分为存活组（n=46例），死亡组（n=19例），回顾性分析入院后有无明显胸痛、血小板计数（PLT）、收缩压及D-二聚体变化与死亡的相关性。结果：与存活组比较，死亡组D-二聚体升高、PLT计数升高，收缩压降低及不以疼痛为主要表现者增加，差异具有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析结果表明，D-二聚体水平升高（OR=5.079，P<0.05）、PLT计数升高（OR=2.234，P<0.05）、收缩压降低（OR=2.008，P<0.05）、无明显胸痛为主要表现（OR=1.984，P<0.05）为住院患者死亡的独立危险因素。结论：临床上应高度重视，入院时较高的D-二聚体浓度、血小板计数，较低的收缩压及不以胸痛为主要表现者住院死亡风险增加，这对及时行手术或介入治疗具有重要的指导意义。

【关键词】 主动脉夹层；急性期；院内死亡；D-二聚体；血小板

【中图分类号】R543.1+6 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2015）22-0058-02

主动脉夹层（Aortic Dissection，AD）是由于内膜撕裂后，主动脉腔内血液进入主动脉中膜，滋养动脉破裂产生血肿后压力过高而导致内膜撕裂，并沿主动脉长轴方向扩展形成主动脉壁的两层分离状态，又称主动脉壁内动脉瘤或主动脉分离、主动脉夹层血肿，属于严重的心血管急症。发病率男女比例2～5∶1[1]，该病起病急，进展快，24h内病死率高达21%[2]，一周内病死率为60%～70%，3个月死亡率达90%以上[3]。由于本病受累部位与范围不同，临床表现多样，病情复杂。所以AAD在急诊室漏诊率可高达50%。本文回顾性分析了我院5年来的65例AAD患者的临床特征，并对其死亡因素进行探讨，进一步认识该病的死亡危险因素，对及时行手术或介入治疗具有重要的指导意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2010年12月至2015年01月天津市第一中心医院急诊科收治的65例急性主动脉夹层患者作为研究对象。包括男47例，女18例，年龄19～77岁，平均年龄（46.5+10.1）岁。合并症：高血压病史者52例，其中43例血压控制不良；糖尿病病史者11例，冠心病者6例，脑梗塞者2例，心包积液者6例，胸腔积液者33例，附壁血栓形成者30例，晕厥表现者2例，胆囊结石者2例，肾囊肿者4例，腰椎骨折者3例，马凡综合症者2例，恶性淋巴瘤1例，合并动脉瘤者5例。

1.2 方法

1.2.1 AD的诊断标准 数字减影血管造影（Digital Subteaction Angiography，DSA）一直被认为是诊断AD病变的金标准[4]，但其属有创性检查，而且只能显示对比剂充盈的管腔情况，当假腔不被对比剂充盈时，对假腔的了解DSA显得无能为力，而且存在较大的潜在风险，有可能导致夹层范围扩大，在急重症病情下难以实施，不能清楚显示内膜开口位置及形态、管壁软斑、血栓、管外情况，不宜首选。CT增强扫描可显示主动脉内膜撕裂所形成的内膜瓣位于真、假腔之间。AD的分型方法主要有两种，Debakey等按内膜撕裂部位和假腔范围将AD分为3型，I型：内膜撕裂口位于升主动脉并累及腹主动脉；II型：内膜撕裂口位于升主动脉且范围仅局限于升主动脉与主动脉弓；Ⅲ型：内膜撕裂口位于主动脉弓部，扩展累及降主动脉（IIIa型）或达腹主动脉（IIIb型）。Stanford A型相当于Debakey I和II型；Stanford B型相当于DebakeylII型，本组病例均为DebakeylII型。

1.2.2 纳入标准 ①CT诊断或数字减影血管造影（DSA）证实为AD者；②既往未接受过治疗者。

1.2.3 排除标准 ①有严重心、肝、肾等疾病未做CTA或DSA检查者；②影像学检查图像质量不符合诊断要求者。

1.2.4 患者分组 ①存活组：47例 （男36例，女11例），中位年龄53（19～77）岁；②死亡组：18例（男12例，女6例），中位年龄54（27～73）岁。

1.3 观察指标 所有患者入院后均立即采取外周静脉血5ml，两组入院后观察疼痛与否，常规检测血小板计数、收缩压、C-反应蛋白及D-二聚体测定等水平。

1.4 统计学方法 采用SPSS19.0软件处理分析，符合正态分布的计量资料采用均数加减标准差（x±s）描述，兩组间比较采用t检验或t′检验。非正态分布或不明分布的计量资料，则用中位数（M）±四分位间距（Q）描述，两组间比较采用非参数检验，配对资料用Wilcoxon符号秩检验。相关性分析采用Logistic回归分析，P<0.05时差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 患者基本情况 65例患者中（男47例，女18例）StanfordA型31例， Stanford B型34例；主要以疼痛为首要症状者占75.4%（49/65）， 23.08%（15/65）患者出现低血压和（或）休克症状，其中有6例患者并发有神经系统的症状。增强CT是最常使用的影像学诊断方法共计检查59例（90.8%），检出58例，检出率98.3%；经心脏彩色超声检查43例（66.2%），检出24例，检出率55.18%；经MRI检查6例，检出6例，检出率100%。

2.2 存活组与死亡组收缩压、PLT、C-反应蛋白及D-二聚体比较 存活组与死亡组患者年龄、性别等均无明显差异（P>0.05），其中存活组 34例，死亡组31例。 变化：存活组PLT（544±236.67）×109/L ，死亡组PLT（230±158.09）×109/L ，两组差异具有统计学意义 （P<0.05）；存活组D-二聚体（1067±578.43）mg/L ，死亡组D-二聚体（1567±801.23）mg/L ，两组差异具有统计学意义（P<0.05）；存活组收缩压（180±30.87）mmHg ，死亡组收缩压（56±10.21）mmHg ，两组差异具有统计学意义（P<0.05）；存活组C-反应蛋白（38±19.06）mg/L ，死亡组C-反应蛋白（44±22.14）mg/L ，两组差异具有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.3 AAD死亡的相关危险因素分析 Logistic回归分析结果表明，D-二聚体水平升高（OR=5.079，95%CI：1.519～25.621，P=0.013），PLT计数升高（OR=2.234，95%CI：1.295～3.102，P=0.040）、收缩压降低（OR=2.008，95%CI：1.995～2.854，P=0.038）、无明显胸痛（OR=1.984，95%CI：1.541～2.451，P=0.032）为AAD死亡的独立危险因素。见表2。

3 讨论

AD过去又称主动脉夹层动脉瘤，其基本病理改变是由于主动脉内膜撕裂，在高血压或血流动力学变化促发下血液通过内膜破口进入主动脉壁中膜，将内膜与中膜分离，形成真、假两个腔隙，造成主动脉中层沿长轴方向分离的一种具有潜在灾难性的心血管系统疾病[5]，且发病率呈逐年升高趋势[6-7]。AD是异常凶险的心血管系统疾病，严重危及患者生命，早期明确AD的危险因素并制定治疗方案、提高患者生存率具有重要意义[8]。

AAD 患者在发病时会出现剧烈的应激反应和全身炎症反应，因此会导致C-反应蛋白升高，因此C-反应蛋白升高可作为确诊AAD 的辅助指标，且炎症因子的水平与AD临床表现的严重程度具有相关性，因此，入院时C-反应蛋白升高也是主动脉夹层患者院内死亡的危险因素之一。AD导致主动脉损伤，释放组织因子，激活内源性凝血级联瀑布反应，造成假腔血栓形成，同时激活与凝血系统相平衡的纤溶系统，导致血中D-二聚体升高，提示夹层撕裂的范围较广，不良预后风险增加[9-10]，且D-二聚体为排除主动脉夹层的常规检测指标之一，其血清浓度低于特定值可排除急性AD[11-12]。通过本次结果显示，住院期间如D-二聚体数值呈现不断上升表示患者夹层和/或夹层的范围在不断扩大，同时还会增加患者死亡概率。此外，患者发病时血压多升高.收缩压甚至可达到200mmHg以上，且普通降压药物难以控制，但如出现外膜破裂出血时则血压降低[13]。因此，入院时低血压也是主动脉夹层患者院内死亡的危险因素之一[14]。低血压的发生与主动脉夹层的进行性扩大，主动脉夹层外膜破裂致循环血容量下降，随着疾病的进展，组织器官缺血缺氧进行性加重，微动脉和毛细血管前括约肌对收缩血管的物质反应差，导致大量的血液淤积在毛细血管，且造成血管通透性增大的机体有害代谢产物及炎性因子在机内增高，使循环血容量进一步下降有关。

AAD治疗的首要目的是控制血压防止主动脉继续扩张或夹层破裂，且近年来随着血管介入技术的不断提高，外科治疗的死亡率已由原来的31.4%下降至3.3%～4.8%[15]。所以对其院内死亡因素进行探讨，进一步认识该病的死亡危險因素，对及时行手术或介入治疗具有重要的指导意义。但本研究样本量少，因此我国的AD住院患者死亡危险因素尚需大样本进一步研究。

参考文献

[1]Auer J，Berent R.Aortiv dissection：incidence nature history and impact of surgery[J].Clin Basic Cardiol，2000，3（3）：151-154.

[2]Nienaber CA，Eagle KA.Aortic dissection：new frontiers in diagnosis and management：Part 1：from etiology to diagnostic[J].Cirenlation，2003，1808：772-778.

[3]王吉耀.内科学[M].北京：人民卫生出版社，2002：352.

[4]Rohlfinga T， Maurer CR， Beierb J， et a1. Reduction of motion artifacts in

three-dimensional CT-DSA using constrained adaptive multilevel free-from registration[J]. International Congress Series， 2001，1230（2）：365-371.

[5]Isselbacher EM. Dissection of the descending thoracic aorta：looking into the future[J]. J Am Coll Cardiol， 2007，50（8）：805-807.

[6]Apostolakis E，Akinosoglou K. What is new in the biochemical diagnosis of acute aortic dissection：problems and perspectives[J]. Med Sci Monit，2007，13（8）：154-158.

[7]Najjar SS， Scuteri A， Lakatta EG. Arterial aging：is it an immutable cardiovascular risk factor[J]. Hypertension，2005，46（3）：454-462.

[8]孙智山，曾建平，黄河，等.主动脉夹层急性期院内死亡相关因素的Logistic回归分析[J].心血管康复医学杂，2013，22（4）：369-371.

[9]Sbarouni E，Georgiadou P，Marathias A，et al. D-dimer and BNP level in acute aortic dissection[J]. Int J Cardiol，2007，15（2）：170-172.

[10]Ohlmann P，Faure A，Morel O，et al. Diagnostic and prognostic value of circulating D-Dimers in patients with acute aortic dissection[J]. Crit Care Med，2006，34（5）：1358-1364.

[11]Sodeck G，Domanovits H，Schillinge M，et al. D-dimer in ruling out acute aortic dissection：a systematic review and prospective cohort study[J]. Eur Heart J，2007，28（24）：3067-3075.

[12]李世英，贡鸣，颜红兵.D-二聚体浓度在急性主动脉夹层诊断和预后的作用[J]. 中国循环杂志，2008，23（4）：282-285.

[13]朱源生，陈忠.主动脉夹层患者住院死亡危险因素分析[J]. 心肺血管病杂志.20l0，29：505-507.

[14]陈都，陆士奇，李军根.主动脉央层院内死亡相关因素的Logistic回归分析[J] .中国急救医学.20l1，31：210-212.

[15]刘维永.胸主动脉瘤及主动脉夹层外科治疗进展[J].中国心血管外科临床杂志，2003，10（01）：50.

（收稿日期：2015.08.10）