支架置入在缺血性脑血管疾病中的应用效果探讨

支架置入在缺血性脑血管疾病中的应用效果探讨

杨增烨, 郭改艳

(延安大学附属医院神经 内科二病区, 陕西 延安, 716000)

关键词:支架置入; 缺血性脑血管疾病

缺血性脑血管疾病(ICVD)是基于供应脑血管的血流受抑或血管壁发生病变而导致脑部供血出现障碍，最终由于缺氧、缺血引起相应的脑组织供血区发生脑组织软化或坏死，且持久或短暂的弥漫或局部脑受损现象，在神经系统中是一种多发病和常见病[1]。目前将IVCD、肿瘤和心血管病并称为三大主要致死疾病。ICVD包括短暂性脑缺血发作和脑梗死，占全部卒中的4/5，可能在老年患者中的比例更高[2]。血管内进行介入治疗是一种微创手术，一般实施局部麻醉法，其适用于高位狭窄、术中血流阻断时间短暂且不存在脑部神经纤维会受损等特点[3]。本研究探讨对ICVD患者采用介入技术进行治疗的疗效以及发生并发症的概率，现报告如下。

1资料与方法

1.1　一般资料

分析2011年8月—2013年7月在本院神经内科治疗的ICVD患者的临床资料。患者均符合2010年中国缺血性脑卒中防治指南标准。入选标准: ① 急性脑梗死动脉内溶栓后无显著心肺功能障碍(如残余狭窄等)者; ② 由于压迫(如颈部肿瘤等)致使狭窄者; ③ 创伤性颈动脉狭窄或夹层者; ④ 颈动脉内膜剥脱术(CEA)、支架成形术(PTA)或者放疗后出现再狭窄者; ⑤ 稳定期的大动脉炎出现局限性的狭窄、肌纤维发育不良(FMD)者; ⑥ 无症状劲动脉狭窄者的直径超过70%者；⑦有症状但狭窄≤50%或有症状狭窄>50%者，狭窄区的粥样斑块上形成溃疡，撕裂内膜、形成夹层，经血管造影发现有残留的造影剂者。排除标准: ① 失访或随访不满12月者; ② 处于孕产期的女性患者; ③ 痴呆或卒中导致的严重残疾者; ④ 肾、肝、心严重者以及未能理想控制高血压者; ⑤ 2周内有心肌梗死出现者; ⑥ 术前1个月内发生生殖泌尿系统或消化道出血者; ⑦ 1个月内预估需进行其他外科手术的患者；⑧动脉严重迂曲或硬化致使导管无法通过者; ⑨ 颅内曾有出血病史，或相应供血区内有动静脉畸形、动静脉瘘及动脉瘤出现者; ⑩ 颈动脉完全性闭塞者；造影剂过敏者以及对某些抗血小板类药物(如阿司匹林、肝素等)有禁忌者；12周内出现心梗，3月内颅内出血者。血管内进行支架治疗的患者为观察组，单纯使用药物进行治疗的患者为对照组。

1.2　研究方法

术前观察组所有患者均需进行常规的心电图、凝血功能、肝肾功能及血常规等检查。术前3 d常规口服75 mg/d的氯吡格雷及300 mg/d的阿司匹林来抑制血小板功能。植入支架：经股动脉入路后在6F动脉鞘中植入椎动脉以及在8F动脉鞘中植入颈内动脉，肝素化全身，采用造影技术先确定缺血区域的侧支循环状况以及动脉狭窄的程度和部位。通过路径图和导丝，在病变近心端放置6F、8F导引导管；将微导丝插于导引导管处，且将其头端穿透狭窄区，置于远心端；然后顺延微导丝插入方向植入球囊扩张导管来扩张狭窄区，最后在狭窄处放置支架。采用远端脑保护设备保护颈动脉狭窄患者。采用造影技术对扩张情况进行观察，必要时可再行球囊对狭窄处进行扩张，再次进行颅内血管、椎动脉及颈内造影，释放支架后观察颅内各分支供血及动脉扩张的状况，若无任何异常现象则可结束手术。术后患者需在NICU(神经监护病房)内进行24 h的观察，对神经系统体征和症状(包括血压及心律，血压需调控在120～100/80～70 mmHg范围内)进行全面的监测。术后3～4 h后，将患者中动脉鞘拔出后压迫半小时直至不再有渗血出现，然后使用弹力绷带进行加压包扎。术后制动6 h患肢, 24 h平卧。75 mg/d的氯吡格雷及300 mg/d的阿司匹林继续服用至少半年，然后口服100 mg/d的阿司匹林进行维持治疗。对照组所有患者的基本药物剂量和应用时间应与观察组相同。至少口服半年的5 mg/d的氯吡格雷及300 mg/d的阿司匹林，然后口服100 mg/d的阿司匹林进行维持治疗。

第1、3、6个月时对患者进行定期随访。记录、比较2组患者的NIHSS(神经功能缺损评分)，随访期间的病死率、TIA发生率及卒中复发率，治疗前后患者病变血管的峰流速等。

1.3　统计学方法

数据采用SPSS 19.0软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差表示，比较采用t检验。率的比较使用卡方(χ2)检验。用线性回归分析相关性。P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1　一般资料

本研究共纳入研究对象110例，其中观察组52例，对照组58例。2组患者的一般资料均无显著差异(P均>0.05)。见表1。

2.2　2组患者病变血管治疗前后的峰流速比较

2组患者的病变血管(包括颈内动脉、颈总动脉、基底动脉、椎动脉)治疗前、治疗6个月后的峰流速见表2，治疗前2组患者的各支病变血管峰流速均无显著差异(P均>0.05)，而治疗6月后观察组患者的各支病变血管峰流速均显著低于对照组(P均<0.01)。

表2　2组患者病变血管治疗前后的峰流速比较

与同期对照组比较，**P<0.01。

2.3　2组患者治疗前后NIHSS评分比较

2组患者治疗前，治疗1、3、6月时的NIHSS评分见表3，治疗前2组患者的NIHSS评分无显著差异(P>0.05), 而在治疗1月(t=10.42,P<0.01)、3月(t=12.49,P<0.01)、6月(t=15.21,P<0.01)后，观察组患者的NIHSS评分均显著低于对照组。见表3。

表3　2组患者治疗前后NIHSS评分比较

与对照组比较，**P<0.01。

2.4　2组患者并发症及死亡率比较

观察组随访1年内发生脑梗死1例, TIA 2例，死亡0例；对照组发生脑梗死4例, TIA 5例，死亡1例。2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。

3讨论

大多数ICVD患者有责任血管狭窄的特征，说明动脉狭窄尤其是动脉粥样硬化性狭窄是致使ICVD的主要原因。国际上学者目前高度关注对由于颅内外大动脉狭窄严重引发的ICVD患者采用血管内进行支架成形术的治疗方式，其具有疗效高、安全性好以及创伤小等很多优点，特别是对于经内科保守治疗但收效甚微(包括无效)的ICVD患者，介入治疗的全新式的干预方式，已在临床上得到了越来越多地应用，但是由于受限于技术条件、价格等因素，无法得到广泛地应用[4]。

本研究发现，相比于药物治疗的方式，介入治疗更能重塑脑功能，其机制是对缺血区域的血供情况进行改善，降低神经元再次受损的概率、帮助缺血区新生血管[5]；进而在神经功能恢复康复训练的同量情况下，让患者避免受到因刺激内源性谷氨酸(包括释放的其他各种氨基酸)而形成的毒性损害；对病变血管供给的脑部未受损区的活性神经元细胞进行更好地保护，帮助恢复神经功能[6]。

本研究通过对2组患者治疗前后第1、3、6个月NIHSS的比较发现，治疗前2组的评分无显著差异；而治疗后在相同的时间点比较2组有显著差异。该结果说明基于给予ICVD患者同等的内科治疗，后续进行介入治疗，相比于单纯进行内科药物治疗的方法，其能帮助患者更加快速地恢复神经功能。以往学者认为，CNS(中枢神经系统)受损后功能无法恢复，但是目前由于医学研究和技术发展迅猛，人们逐渐发现CNS存在可塑性，能再生修复[7], 认为CNS受损后是可以恢复的。相比于药物治疗的方式，介入治疗更能重塑脑功能，进而在神经功能恢复康复训练的同量情况下，让患者避免受到因刺激内源性谷氨酸(包括释放的其他各种氨基酸)而形成的毒性损害；对病变血管供给的脑部未受损区的活性神经元细胞进行更好地保护，帮助恢复神经功能[8-10]。

由于血流速度是体现管腔大小最敏感最直接的一个指标，且相比于正常血管处，病变血管处的血流速度明显上升是判断颅内血管是否狭窄的一个直接指标，所以作者可以采用经颅彩超来评价介入技术对ICVD患者治疗的效果[11-13]。本研究中用经颅彩超检查介入组患者的情况发现，相比于术前的病变血管，术后显著降低，不再出现杂音及涡流，远端血流速度加快，术前代偿性增加的邻近血管的血流速度下降，表明供血区(病变血管)血流的动力学状况有显著改善[114-15], 相比于单纯的用药物治疗的患者，具有显著差异。

参考文献

[1]Di TMR, Jin Z, Russo C, et al. Patent foramen ovale, subclinical cerebrovascular disease, and ischemic stroke in a population-based cohort[J]. J Am Coll Cardiol, 2013, 62(1): 35.

[2]Donahue M J, Strother M K, Hendrikse J. Novel MRI approaches for assessing cerebral hemodynamics in ischemic cerebrovascular disease[J]. Stroke, 2012, 43(3): 903.

[3]Armstrong M J, Gronseth G, Anderson D C, et al. Summary of evidence-based guideline: periprocedural management of antithrombotic medications in patients with ischemic cerebrovascular disease: report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology[J]. Neurology, 2013, 80(22): 2065.

[4]Ghizoni J S, Taveira L A, Garlet G P, et al. Increased levels of Porphyromonas gingivalis are associated with ischemic and hemorrhagic cerebrovascular disease in humans: an in vivo study[J]. J Appl Oral Sci, 2012, 20(1): 104.

[5]Seifert-Held T, Pekar T, Gattringer T, et al. Circulating Dickkopf-1 in acute ischemic stroke and clinically stable cerebrovascular disease[J]. Atherosclerosis, 2011,218(1):233.

[6]Lee J D, Lee T H, Kuo Y W, et al. Polymorphisms at the LDLR locus may be associated with ischemic cerebrovascular disease independent of lipid profile[J]. Curr Neurovasc Res, 2012, 9(3): 200.

[7]Markaki I, Franzen I, Talani C, et al. Long-term survival of ischemic cerebrovascular disease in the acute inflammatory stroke study, a hospital-based cohort described by TOAST and ASCO[J]. Cerebrovasc Dis, 2013,35(3):213.

[8]韩威, 姜慧轶, 魏胜男, 等. 尼莫地平对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经元的保护作用及其机制[J]. 吉林大学学报: 医学版, 2014, 40(3): 598.

[9]朱峰. 早期应用尼莫地平对重度颅脑损伤患者血钠、血钾、血糖、C反应蛋白的影响及预防大面积脑梗塞的作用[J]. 海南医学院学报, 2013, 19(12): 1665.

[10]Olmez I, Ozyurt H. Reactive oxygen species and ischemic cerebrovascular disease[J]. Neurochem Int, 2012, 60(2): 208.

[11]Qian L H, Li N G, Tang Y P, et al. Synthesis and bio-activity evaluation of scutellarein as a potent agent for the therapy of ischemic cerebrovascular disease[J]. Int J Mol Sci, 2011, 12(11): 8208.

[12]甄君, 王雪晴, 耿建红, 等. 高压氧联合运动疗法对脑梗死功能恢复的影响[J]. 中华全科医学, 2011, 9(9): 1348.

[13]肖端, 吕田明, 陆兵勋, 等. 半结扎脑表面动脉构建大鼠局灶性淋巴滞留性脑病动物模型[J]. 南方医科大学学报, 2011, 31(1): 125.

[14]von W P, Andersen G, Hundborg H H, et al. Transient ischemic attack and minor stroke are the most common manifestations of acute cerebrovascular disease: a prospective, population-based study--the Aarhus TIA study[J]. Neuroepidemiology, 2013, 40(1): 50.

[15]潘锐, 唐亚梅, 容小明, 等. 一氧化碳中毒迟发性脑病临床特征及危险因素分析[J]. 中国实用内科杂志, 2012, 32(10): 787.

收稿日期:2015-02-03

中图分类号:R 743

文献标志码:A

文章编号:1672-2353(2015)15-100-03

DOI:10.7619/jcmp.201515030