甲亢患者血清生化指标改变的临床分析

甲亢患者血清生化指标改变的临床分析

陈晓庆，王晶莹，孙景春*

(吉林大学中日联谊医院 检验科，吉林 长春130033)

为探讨甲亢患者血清中甲状腺激素水平与三大营养物质代谢变化的关系，同时为临床对该病的治疗、发展及预后判断提供参考资料，本文监测了118例甲亢患者和61例健康人的甲状腺激素(TH)水平和血糖、血脂以及蛋白质的水平，现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1　一般资料

收集甲亢患者118例为甲亢组，均为2012年7月至2013年7月我院住院或门诊患者且符合甲亢诊断标准[1]，其中男31例，女87例，平均年龄(46.28±13.24)岁。选取同期健康体检者61例为对照组，其中男22例，女39例，平均年龄(45.27±15.74)岁。所有受试对象均无高脂血症、高血压、糖尿病、肝病及肾病史，且近2个月未服用过任何影响脂类、糖类、蛋白质等物质代谢的药物。

1.2　方法

所有患者及对照组均需禁食12 h，次日清晨抽取静脉血5 ml，及时分离血清并分装成两管，分别用于TSH、FT3、FT4的测定和TP、ALB、PA、TG、TC、HDLC、LDLC、GLU的测定。

1.2.1甲状腺激素测定TSH、FT3、FT4的测定采用电化学发光法，仪器为RocheE601全自动电化学发光分析仪，试剂盒也由罗氏公司配套提供。

1.2.2生化指标测定TP、ALB、PA、TG、TC、HDLC、LDLC、GLU的结果均由Beckman DXC-800全自动生化分析仪测得。

1.3　统计学方法

2结果

2.1甲亢组血清TSH明显降低，FT3、FT4均明显高于对照组；甲亢组TC、HDLC、LDLC、TP、ALB、PA均低于对照组；血糖高于对照组。除两组TG的改变无统计学意义外(P>0.05)，其他10项指标两组对比均有显著差异(P<0.01)，见表1。

±s)

2.2FT3和FT4与GLU呈正相关(P<0.01)，与TC、TG、HDLC、LDLC、TP、ALB、PA呈负相关(P<0.01)，见表2。

3讨论

甲状腺激素(TH)是由甲状腺分泌的具有重要生理功能的激素，对体内糖、脂肪、蛋白质的合成和分解速率起到明显的调节作用。本研究以血糖、血脂、血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白作为观察指标，从而探讨甲状腺激素对三大营养物质代谢的影响及其临床意义。

表2　甲状腺激素与生化指标的Pearson相关性分析

3.1　关于血糖代谢

通过两组资料对比可得，甲亢患者的空腹血糖高于健康对照组，其差异具有显著性(P<0.01)且血糖水平与甲状腺激素水平呈正相关。甲亢患者高水平的甲状腺激素可抑制胰岛B细胞分泌胰岛素，增强胰岛A细胞对胰高血糖素的分泌；同时，甲亢患者胰岛素敏感性降低，这降低了外周组织对葡萄糖的摄取和利用[2]；肝糖原分解增多，糖异生增强。

3.2　关于血脂代谢

甲状腺激素升高可使血脂的分解加快。本组资料显示，TG、TC、HDLC、LDLC均与TH呈负相关，因为高水平的TH通过增强cAMP的作用而影响组织对生长素、儿茶酚胺等促进脂肪动员的物质的敏感性，促进脂肪分解，增强骨骼肌中蛋白酯酶的活性，使血脂清除率增加[3]；过高的TH使胆固醇从胆汁中排出的速度超过了其合成速度，从而使血清胆固醇下降；在大量TH作用下胆固醇酯转运蛋白的活性增强，肝酯酶活动增加，使血中HDL下降，因而HDLC也随之下降[4]；在低密度脂蛋白受体的介导下，TH可以使LDL分解加快，LDLC受体数量增多以及活性增强，从而导致LDLC的降低[5]。

3.3　关于蛋白质代谢

通过对本组资料的分析可见，蛋白质的代谢明显受到TH的影响。

甲亢组TP、ALB、PA明显低于对照组，且均与TH呈负相关。甲亢时，过量的TH可诱导细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性增加，使ATP分解加速，引起耗氧和产热均增加，从而使基础代谢率增加，蛋白质分解加快，出现负氮平衡，此时患者体重及免疫功能均会有不同程度的下降，进一步发展可导致蛋白质-热能营养不良症，损害心脏、肝脏等重要器官，严重时可危及生命。因此，血清总蛋白、白蛋白一直作为监测甲亢患者营养状况的传统指标广泛应用于临床，而近年来有研究发现PA半衰期约2天或更短，灵敏度更强，且与TH呈明显负相关的新兴指标，对反映甲亢患者的近期营养状况更具有临床意义[6]。

总之，在临床诊疗过程中，动态监测血糖、血脂、蛋白质对甲亢病情的发展和预后判断具有一定的价值，医疗工作者应给予足够的重视。

参考文献：

[1]葛均波，徐永健．内科学[M]．第8版．北京:人民卫生出版社，2013:685-693．

[2]曾建惠.糖尿病合并甲状腺功能亢进症的诊治分析[J].中国医药指南，2013,23(11)：92.

[3]Heemstra K A，Smit J W，Heijboer A C，et al．Glucose tolerance and lipid profile in long term exogenous subclinical hyperthyroidism and the effects of restoration of euthyroidism[J]．Clinical Endocrinology，2006,65(6):737.

[4]杨礼芳，戴如春，廖二元．甲亢性心脏病的病因研究进展[N]．中国医药导报，2007-04-15(10).

[5]张秀明．妊娠合并甲亢危象的处理[J]．中国现代医生，2007，45(22):69.

[6]臧允红.血清前白蛋白评价甲状腺功能亢进患者营养状况的价值[J].临床医学杂志，2008，36(4):579.

收稿日期：(2013-11-27)

通讯作者*

文章编号：1007-4287(2015)01-0096-02