胃泌素及HP检查对胃息肉诊治的临床意义



胃泌素及HP检查对胃息肉诊治的临床意义

兰汝春*，惠才青，王立巍

(吉林医药学院附属医院，吉林 吉林132000)

胃息肉是消化系统癌前疾病的一种，恶变率在0.4%-10%之间，近年来随着胃镜的技术的普及与完善，胃息肉的检出率大大提高，而其病因及发病机制至今尚不十分明确[1]。本研究针对人血清胃泌素的含量和幽门螺杆菌(HP)的检测与胃息肉的关系作出如下分析。

1资料和方法

1.1　一般资料

经电子胃镜及病理证实的胃息肉患者45例(包括增生性息肉及腺瘤性息肉)，息肉大小≥5 mm，其中男19例，女26例，年龄21-72岁，平均年龄51.7岁，另外随机取体检中心20例胃镜检查无明显异常患者作为对照，男9例，女11例，年龄18-62岁，平均年龄42.6岁，除外合并消化性溃疡、胃肿瘤、残胃、慢性肝病、肾功不全、及胰腺疾病患者，所有病例检查前一周未服用过抑酸药、铋剂及抗生素。

1.2　方法

受试者经禁食，禁烟酒10 h，次日晨起取空腹血5 ml，静置后离心，留取血清作样本，于-20℃冰箱保存，用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血清胃泌素水平。试剂购自上海风翔生物科技有限公司，操作严格按照说明书进行操作。

HP的检测采用C14呼气试验，DPM值大于100，判断为阳性，即为HP感染。

1.3　统计学方法

2结果

2.1胃息肉患者血清胃泌素水平显著增高，与正常对照组相比有差异性(P<0.05)，见表1。

表1　两组病例血清胃泌素测定值

对照组比较*(P<0.05)

2.2胃息肉患者HP阳性率达55.6%，与对照组比较有统计学意义(P<0.05),见表2。

表2　两组病例HP感染率

与对照组比较*(P<0.05)

3讨论

消化道作为人体最大的内分泌器官，广泛分布着各种内分泌细胞，在生理条件下，这些内分泌细胞所产生的胃肠激素有机地调控者胃肠道的分泌、吸收、运动、血流和细胞营养等功能。同时，机体内外环境的变化也可以引起内分泌细胞异常合成和分泌相应的胃肠激素，甚至影响消化道的正常功能，导致疾病的发生。胃泌素主要由G细胞分泌的重要的胃肠激素，它能促进胃肠道的分泌功能。本研究结果显示，在胃息肉患者中，胃泌素的水平较正常对照组比较明显升高，动物实验证明，这可能是由于在黏膜炎症的刺激下，胃黏膜分泌功能增强，使胃泌素分泌增加[2]。而胃泌素升高能促进胃酸的分泌，进一步加重胃黏膜的炎症反应，从而导致息肉的发生。另一方面，一系列的动物及体外细胞研究表明，胃泌素对胃癌、结直肠癌、胰腺癌等消化道肿瘤的生长有促进作用[3,4]，胃息肉作为胃癌前疾病的一种，有一定的癌变率，这可能与胃泌素刺激细胞生长，促进肿瘤发生有关。

HP是胃炎、胃溃疡及胃癌的主要病因。不但参与黏膜炎症的发生，还与黏膜炎症的反应及侵润程度成正相关。本研究结果显示，胃息肉组HP的感染率明显高于对照组，这说明HP感染可能参与了胃息肉的发生。有学者认为[5]，HP感染可以使胃息肉患者胃癌发生的风险升高，可能与解聚素金属蛋白酶转激活表皮生长因子受体，进而引起IL-8增加有关。也就是说HP感染不但可能参与胃息肉的发生，与其癌变也有密切关系，无论根除HP是否可以降低胃息肉发生及癌变的风险，在治疗胃息肉的同时，进行HP的检测并给与相应治疗是非常必要的。

综上所述，胃泌素的增加和HP感染可以增加胃息肉发生及癌变的风险，Wang[6]等研究发现，在胃癌的发生、发展中，高胃泌素血症和HP感染具有协同作用，具体机制尚不明确。但我们可通过抑制胃泌素水平及根除HP来减少胃息肉的癌变率及复发率，从而提高防治胃息肉的疗效。

参考文献：

[1]朱元民,李菁,刘玉兰.胃息肉发病机制相关因素研究[J].胃肠病学和肝病学杂志,2007,16(6):522.

[2]任手忠,何书华,郭建生，等.胃泌素、生长抑素、表皮生长因子及炎性细胞因子与大鼠慢性胃炎相关性研究[J].海南医学学报,2011,17(2):165.

[3]Wroblewski LE,Pritchard DM,Carters,et al.Gastrinstimulated gastric epitheliai cell incasion:the role and mechanism of increased matrix metalloproteinase 9 expression[J].Biochem J,2002，3:873.

[4]Yuan Y,Gong Z,Lou Y,et al.Effects and mechanisms of somatostatin analogs on apoptosis of pancreatic acinar cells in acute pancreatitis in mice[J].J Gastroenterol Hepatol,2001，6:683.

[5]Joh T,Kataoka H,Tanida S,et al.Helico bacter Pylori-stim-ulated interleukin-8(IL-8) prmomtes cell proliferationthrough transactivation of epidermal growth factor rec-eptor(EGFR) by disintegrin and metallopmteinase(ADAM) activation[J].Dig Dis Sci,2005,50(11):2081.

[6]Wang TC,Dangler CA,Chen D,et al.Synergistic interaction between by pergastrine-mia and Helicobacter infection in a mouse model of gastric cancer[J].Gastroenterolo-gy，2000，1:36.

(收稿日期：2014-07-17)

文章编号：1007-4287(2015)07-1091-02

*通讯作者

基金项目：吉林省大学生创新创业训练计划