糖尿病并神经性耳聋27例临床疗效分析

黄成彬，杨家富，赵丽丹，张会利，李丽，任海燕黑龙江省鸡西市人民医院，黑龙江鸡西 158100

糖尿病并神经性耳聋27例临床疗效分析

黄成彬，杨家富，赵丽丹，张会利，李丽，任海燕
黑龙江省鸡西市人民医院，黑龙江鸡西 158100

目的糖尿病在临床中的发病率近年来不断提升，糖尿病并听力障碍也逐渐成为一种较常见的临床疾病，对临床中分析研究糖尿病并神经性耳聋患者的临床资料及治疗方法，以评价其临床疗效。方法收集2011年1月—2014 年1月期间的27例糖尿病并神经性耳聋患者有关资料开展相关研究，基于对患者血糖指标的合理控制，采用血管扩张等神经营养药及实施高压氧治疗方法治疗。结果27例糖尿病并神经性耳聋患者经上述治疗方法后，痊愈患者有8例，有效患者有11例，显效患者有3例，无效患者有5例，总有效率为81.5%。结论糖尿病引发的患者降低听力，可导致患者缓慢发病，也容易造成突发性发病。现代医学观点表明患者体内凝血，循环系统障碍影响患者内耳道的微循环功能，降低耳蜗血液灌注量，使患者组织细胞逐渐产生肿胀，损害患者内耳血管内皮细胞，也是引起患者内耳形成微血栓而产生耳聋的一个重要原因。该研究中的治疗方法对于糖尿病神经性耳聋的缓解效果比较明显。

糖尿病；神经性耳聋；临床疗效

近年来随着经济水平的迅速提高，糖尿病在临床中的发病率不断提升。糖尿病并听力障碍也逐渐成为一种较常见的临床疾病，糖尿病患者伴随听力降低的症状在临床中也被称为糖尿病性耳聋，而临床中的大部分患者属于神经性耳聋，在临床中主要是指发生在短时间内，不同年龄阶段、高脂血及糖尿病患者中都容易发生，并具有较高的致残率。对糖尿病患者应采取整体治疗方法，缓慢降低患者血糖、血浆渗透压及血黏度等指标，对于恢复患者听力作用比较明显。该研究收集2011年1月—2014年1月期间的27例糖尿病并神经性耳聋患者有关资料开展相关研究，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2011年1月—2014年1月期间的27例糖尿病并神经性耳聋患者有关资料，全部患者都由具有临床经验比较丰富的医生进行仔细检査，将外耳及中耳道疾病排除后，与国家制定的耳聋诊断标准相符。27例糖尿病并神经性耳聋患者中，有10例男患者，17例女患者，患者年龄在54～76岁之间，平均年龄为65.7岁。病程在20～26 d之间，平均病程为22.7 d。将耳聋患者的药物、外伤等病因予以排除，入院治疗前有23例患者（占85.2%）控制血糖效果不明显并伴有高脂血症，有关检查结果表明患者具有血液高凝状态。27例患者在临床诊断中，有23例患者患有单侧突发性耳聋，占85.2%；有4例患者患有双侧耳聋，占14.8%。对全部患者采取电侧听检查方法后，结果显示这些患者都患有神经性耳聋，其中听力损失达20～40 dB的有8例患者（占29.6%）、听力损失达41～55 dB的有5例患者（占18.6%）、听力损失达56～70 dB的有6例患者（占22.2%）、听力损失达71～90 dB的有4例患者（占14.8%）、听力损失超过 90 dB的有4例患者（占14.8%）。

对27例患者进行抽血，检测患者血糖、血脂、凝血功能及糖化血红蛋白等指标。对患者首先采取控制饮食及通过胰岛素对血糖进行控制的方法，每天对患者监测3～4次血糖，尽可能控制患者空腹血糖低于7 mmol/L，控制餐后2 h血糖低于10 mmol/L。基于对患者血糖指标的严格控制，同时对患者采用血管扩张及银杏达莫等神经营养药，并对患者采取半个月的高压氧治疗方法。这些措施的结果表明糖尿病并神经性耳聋患者在治疗后，其听力都得到一定程度的有效缓解。

1.2 方法

1.2.1 临床症状 患有糖尿病时间较长的患者，一般都比较容易出现程度不一的听力障碍，部分患者却尚未注意到，而很多患者都是通过与他人进行交流或参加一些社交活动中才无意中发现这个问题。医生对患者病史进行彻底了解后，不仅表现出听力障碍，也表现出耳鸣等多种临床症状。耳聋、耳鸣在临床中基本上都是双侧性，并逐渐使患者的听力障碍程度不断加重。耳鸣也一般容易表现出高音调持续性耳鸣，同时伴随杂低音调耳鸣。患者比较容易出现心情烦闷，进而使其工作生活受到十分不利的影响。

1.2.2 实验室检查 临床中主要通过对患者采取不同的实验检查后才能予以发现。①患者血糖与糖化血红蛋白等指标呈增高状态。糖耐量试验中患者表现出延迟高峰的情况较多。②患者血浆渗透压和血黏度等指标呈增高状态。③患者放射自显影检测结果显示患者红细胞膜功能及变形能力呈降低状态。在血糖升高过程中，血细胞形态不断缩小，血糖降低时将增大红细胞形态。④纯音听阈测试结果显示患者普遍存在感音神经性听力障碍。有时患者也伴有传音性耳聋，也就是混合性耳聋十分常见；五是检查患者的脑干听觉诱发电位。糖尿病患者产生的早期听力受损在临床中难以分析，采用脑干听觉诱发电位检查方法具有一定的敏感性，能将患者脑干听觉诱发电位异常情况表现出来。有关研究结果也表明，异常脑干听觉诱发电位结果与糖尿病并发症的严重程度具有十分紧密的关系。也有研究结果证实存在周围神经病变异常的患者比例大约在1/3左右，不存在周围神经病变异常的患者一般只有1/10左右，二者之间存在的差异相对较为明显。

1.3 观察指标

对糖尿病并神经性耳聋患者听力受损情况进行观察，一般涉及对不同频率的平均听阈、畸变产物耳声发射技术幅值等纯音听阈测试。纯音听阈主要根据世界卫生组颁布的听力障碍分级标准进行判定，听力损伤不足40 dB的为轻度；听力损伤在41～60 dB之间的为中度；听力损伤在61～80 dB之间的为重度；听力损伤超过81 dB的为极重度聋。DPOAE幅值是指初始纯音具有一定强度比和频率比，将刺激患者耳蜗，能够在外耳道内记录到，产生频率与刺激频率存在一定关系的音频能量。

1.4 统计方法

采用统计软件对有关研究数据进行分析，采用t检验方法比较计量资料，采用χ2检验方法比较计数资料，P＜0.05表明差异有统计学意义。

2 结果

对患者耳聋方面的临床诊断，在治疗前后基于隔声屏蔽环境采用临床听力计对所有患者进行纯音电测听检查，根据中华医学会耳鼻咽喉科学分会制定的突发性耳聋疗效分级标准判断临床疗效。频率在0.2～0.4千赫之间听力都能恢复的患者为正常，同时耳鸣症状消失的为痊愈；频率在0.2～0.4千赫之间患者听力提高超过30 dB的患者为显效；听力提高15～30 dB之间的为有效；听力提高不足15 dB的为无效。

在耳鸣方面的临床诊断，根据国家制定的突发性耳聋疗效分级标准评估患者耳鸣疗效。耳鸣消失，正常恢复听力，并对治疗后患者进行随访，超过3个月没有复发的患者为痊愈；没有明显听力障碍的患者为显效；耳鸣程度有一定程度的减轻为有效；耳鸣没有得到有效改善，有些还存在加重情况的患者为无效。按照上述判定标准，经临床治疗后，27例患者中痊愈患者有8例（占29.6%），有效患者有11例（占40.8%），显效患者有3例（占11.1%），无效患者有5例（占18.5%），总有效率为81.5%。

3 讨论

在糖尿病并发症中，糖尿病神经系统并发症是比较严重也比较危险。糖尿病脑出血能够对患者生命构成严重威胁，在临床中比较罕见。糖尿病脑血栓、糖尿病脑动脉硬化及自主神经功能障碍和听觉系统损害等并发症在临床中较为多见。这些并发症都需采取积极治疗措施，但也无法彻底治愈。所以，对于糖尿病神经系统并发症的积极防治对于治疗糖尿病的意义十分重要。

糖尿病引发的听力受损疾病近年来日益受到社会关注。对于糖尿病并神经性耳聋患者，应在常规临床诊断中将纯音听阈、DPOAE幅值检测结果作为对其听力受损程度评价的重要指标。为研究分析听力受损原因，一些研究结果显示与增厚的耳蜗基底膜具有一定关系，也有研究结果表明是因内耳小动脉硬化引起，或与异常的内耳微循环具有一定关系。

该研究认为临床中的糖尿病性耳聋与糖尿病并发症与患者生理病理变化存在一定联系。主要是由于：①“三高”连锁反应血液渗透压紊乱综合征，将引发患者内耳迷路淋巴液产生渗透压变化，进而对基底膜和毛细胞产生十分明显的影响。升高的血液渗透压将引起患者内耳迷路耳蜗升高淋巴液，引起细胞内的基底膜和毛细胞内的水分子逐渐扩散至细胞外，引起患者细胞脱水、皱缩-脱水效应，从而降低毛细胞功能。降低的血浆渗透压将使血浆水分子重新向毛细胞内扩散，毛细胞产生膨胀而发生水肿-水肿效应。血浆渗透压反复升高降低将引起患者耳蜗受到多次损害，降低听觉感受。轻度受损能够发生逆转，患者难以发现。重度受损无法恢复，进而引起糖尿病性耳聋。糖尿病“三高”使患者增高血液黏度，对其耳蜗基底膜谐振产生影响，基底膜共振将根据增大的淋巴液黏度而产生变化，而影响对其功能，进而损害患者听力感受器。②微循环异常将降低患者耳蜗功能。改变的微血管、微血流和通透性的变化等都属于糖尿病早期微循环障碍，影响患者内耳供氧供血及内耳淋巴液正常循环。正常耳蜗淋巴液主要源自血管分泌的纹状体，依靠耳蜗孔联通内、外淋巴液而产生循环。产生变化的血管纹状体微循环与紊乱的血浆渗透压，引起患者吸收的淋巴液异常。由于增多或水肿和减少浓缩的淋巴液量都会影响患者基底膜谐振和耳蜗螺旋器结构功能，使其功能受损，此外无法达到正常的供氧供血，导致细胞缺氧和堆积代谢产物是降低糖尿病性听力的又一个机制。③毛细胞膜受损将降低患者听力。听力障碍一般分为感音系统和传音系统两种，引发的听力受损程度具有一定区别。“三高现象”连锁反应要改变细胞膜功能，引起细胞器产生退行性变化，是糖尿病并发症引起耳聋的一个重要原因。④肌醇代谢发生失调。神经系统在传导兴奋速度与肌醇含量方面关系比较密切，神经细胞内肌醇磷脂在糖尿病时降低，引起神经传导减速并成为降低听力的一个原因。⑤听骨链和蹬骨肌在患者传音系统中产生病变。糖尿病也将引发患者中耳听骨链发生硬化，以及镫骨肌发生病变，引发声音传导产生障碍，进而对患者声音产生传导性损害。因此，糖尿病性听力障碍也具有传导性耳聋的临床表现，但在临床中还是感音系统病变比较常见。

由上述分析研究可知，对糖尿病患者应采取治疗方法缓慢降低血糖、血浆渗透压及血黏度等指标，对于恢复患者听力具有一定作用。如患者降低血糖速度过快，将产生细胞水肿效应，不利于患者恢复毛细胞功能。尤其是针对糖尿病并发症原因应采取一定预防措施，以免反复发生“三高现象”的连锁反应，特别是临床治疗中，对于恢复患者听力细胞功能具有不利影响。通常糖尿病在整体治疗后，“三高现象”消失，连锁反应不会再产生任何作用，患者听力得到缓慢恢复。如患者 “三高现象”连锁反应反复发作，引起血渗透压产生反复升降，就会损害患者听细胞，而难以使其逆转。应特别关注糖尿病并听力障碍患者，尽管可控制好糖尿病，但其听力也难以得到恢复。

糖尿病与神经性耳聋一直具有比较密切的关系，其导致听力降低的发病机理也存在一定分歧。有关研究结果显示糖尿病引发的患者降低听力，可缓慢也可突发性发病。现代医学观点表明患者体内凝血，循环系统障碍导致患者内耳道不佳的微循环功能，降低耳蜗血液灌注量，引起患者组织细胞发生肿胀，损害内耳血管内皮细胞，也是造成内耳形成微血栓而导致耳聋的重要原因。

4 结语

综上所述，糖尿病并神经性耳聋是在临床中比较常见的一种并发症。很多有关研究结果都表现出在突发性耳聋患者中，存在如糖尿病、高血脂等微血管基础病患者，糖尿病患者早期也产生亚临床的微小损害未梢器官及听觉中枢和周围神经系统功能障碍。该研究中的糖尿病患者中同时伴有高血脂、高血糖、血管内皮细胞功能紊乱及高凝血状态病程较长，也是引起耳聋的一个可能原因。约有15%的突发性耳聋患者都同时伴随糖尿病，糖尿病伴随神经性耳聋患者中约有4/5都没有对血糖指标进行良好控制，基于对患者血糖的科学合理控制，并采取血管扩张、西洛他唑等神经营养药及实施高压氧治疗方法，27例患者中痊愈患者有8例 （占29.6%），有效患者有11例（占40.8%），显效患者有3例（占11.1%），无效患者有5例（占18.5%），有效率可达81.5%，对于糖尿病神经性耳聋的有效缓解也具有十分积极的意义。该研究中的治疗方法对于糖尿病神经性耳聋的缓解效果比较明显，可在临床中予以推广应用，以提高糖尿病并神经性耳聋的临床疗效。

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R587.1

A

1672-4062（2015）10（a）－0103-03

2015-07-11）

黄成彬(1973.12-)，男，黑龙江鸡西人，本科，副主任医师，主要从事耳鼻咽喉科疾病与糖尿病的相关性研究。