β-HCG、AFP及uE3与妊娠期并发症的相关性及对分娩结局的影响

韩连菊，邵 岚，张 蕾，路艳辉，倪素娜

(河北省石家庄市妇幼保健院，河北 石家庄 050051)

β-HCG、AFP及uE3与妊娠期并发症的相关性及对分娩结局的影响

韩连菊，邵 岚，张 蕾，路艳辉，倪素娜

(河北省石家庄市妇幼保健院，河北 石家庄 050051)

目的 研究血清人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、甲胎蛋白(AFP)及非结合雌三醇(uE3)水平与妊娠期并发症的相关性及对分娩结局的影响。方法 选取102例待分娩初次妊娠者为研究对象，基于放射免疫方法检测孕中期母体血清中β-HCG、AFP及uE3水平，根据3种因子水平高低分别进行分组，分析组间高血压糖尿病并发率以及妊娠结局差异。结果 血清β- HCG、AFP及uE3三者高低水平组的比较中，并发糖尿病高血压率以及分娩结局差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 血清β- HCG、AFP及uE3水平与妊娠期并发症以及分娩不良结局具有显著相关性，其中血清β- HCG、AFP水平呈现正相关，uE3水平呈现负相关，因此在孕妇待产前对血清β- HCG、AFP及uE3水平进行及时检测对预防糖尿病、高血压的并发以及妊娠不良结局具有积极意义，值得临床注意。

人绒毛膜促性腺激素；甲胎蛋白；非结合雌三醇；妊娠期并发症；分娩结局

由于妊娠期为女性区别于常态的特殊时期，在这个阶段常出现糖尿病及高血压等并发症状，严重影响了妊娠者的生活质量以及分娩结局[1]，因此对于妊娠期女性并发症状的防治非常必要。根据常规的临床表现诊断妊娠期并发高血压及糖尿病具有一定的局限性。研究表明，血清人绒毛膜促性腺激素(β- HCG)、甲胎蛋白(AFP)及非结合雌三醇(uE3)水平可能与妊娠期糖尿病高血压的并发以及分娩结局具相关性[2]，本研究选取了102例待产初次妊娠者检测其β- HCG、AFP、uE3水平，并进行分析，现报道如下。

1 临床资料

1.1一般资料 选取2013年1—12月我院体检中心的102例待分娩初次妊娠者为研究对象，年龄20～38(29.1±6.4)岁。所有妊娠者为初次怀孕，怀孕前身体一切指标正常，为足月单胎。

1.2 纳入标准[2]年龄18～40岁；为初次自然怀孕，无体外受精等特殊情况；分娩方式正常，均为剖宫产，顺产，阴道助产；怀孕前体检身体一切正常；怀孕中期进行了血清β- HCG、AFP及uE3水平的检测；同意参加研究并签署协议。

1.3 排除标准[3]排除孕前有糖尿病、高血压及其他疾病者，年龄不符合规定范围者，非初次怀孕及自然受孕者，孕中期未进行3种研究因子检测者，非自愿参与研究签署自愿协议书者。

1.4 高血压与糖尿病诊断标准 对所有妊娠者进行常规血压与血糖的检测。其中舒张压≥90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，收缩压≥140 mmHg，或与妊娠之前比较，舒张压上升量超过15 mmHg，收缩压上升量超过25 mmHg，则诊断为高血压[4]；空腹血糖2次连续检测值≥5.8 mmol/L，50 g葡萄糖耐受值1 h检测超过11.1 mmol/L，75 g及100 g葡萄糖耐受值其中有2种或以上指标超越上限，则诊断为糖尿病[5]。

1.5 血清β- HCG、AFP及uE3水平检测方法 基于放射免疫方法检测孕中期母体血清中β-HCG、AFP及uE3水平。在所有入组妊娠者怀孕中期，空腹下抽取静脉血液2 mL，高速离心制备血清，放置于-20 ℃环境下备用。取血清应用放射免疫方法依照试剂盒说明书规定的步骤依次检测血清中β-HCG、AFP及uE3水平，并详细记录。

1.6 研究方法 于孕中期检测所有计算其为正常孕妇在相同孕周中的浓度中位数的倍数即MoM值，根据MoM值分成2组，妊娠者血清β- HCG、AFP及uE3水平，根据水平高低分成2组，对于β- HCG：>2 MoM为高水平组，≤2 MoM为低水平组；对于AFP：>2 MoM为高水平组，≤2 MoM为低水平组；对于uE3：≥0.7 MoM为高水平组，<0.7 MoM为低水平组。对3种因子组间糖尿病、高血压患病率进行比较，并分析分娩结局的差异。

1.7 统计学方法 所有研究数据均应用SPSS 20.0统计分析，数据给予t检验和2检验，其中计量数据以均数±标准差表示，计数数据以百分数表示；以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结 果

102例研究对象均全程参与研究，无排除情况。按照血清β-HCG、AFP及uE3水平的检测得出，β-HCG：高水平组47例，低水平组55例；AFP：高水平组43例，低水平组59例；uE3：高水平组51例，低水平组51例。其中并发高血压者10例，并发糖尿病者8例；分娩结局中，自然分娩者46例，剖宫产者38例，阴道助产18例。

2.1 血清β-HCG水平与并发症及分娩结局的相关性分析血清β-HCG高水平组妊娠者的高血压及糖尿病患病率均显著高于低水平组(P均<0.05)，剖宫产率和阴道助产率明显低于低水平组(P均<0.05)，而自然分娩率明显低于低水平组(P<0.05)。见表1。

表1 血清β-HCG水平与并发症及分娩结局的相关性分析 例(%)

2.2 血清AFP水平与并发症及分娩结局的相关性分析 血清AFP高水平组妊娠者的高血压及糖尿病患病率均显著高于低水平组(P均<0.05)；剖宫产率和阴道助产率明显低于低水平组(P均<0.05)，而自然分娩率明显低于低水平组(P<0.05)。见表2。

表2 血清AFP水平与并发症及分娩结局的相关性分析 例(%)

2.3 血清uE3水平与并发症及分娩结局的相关性分析 血清uE3高水平组妊娠者高血压及糖尿病患病率明显比低水平组低(P均<0.05)；自然分娩率明显比低水平组高(P<0.05)，剖宫产率和阴道助产率明显比低水平组低(P均<0.05)，血清uE3水平越低，分娩结局越差。见表3。

表3 血清uE3水平与并发症及分娩结局的相关性分析 例(%)

3 讨 论

近年来，随着经济的发展，妊娠期女性的体质量指数在不断上升，引发高血压糖尿病等并发症状的概率大大增加[6]，从而导致剖宫产及阴道助产的分娩结局率上升，影响新生儿的健康预后。所以，对妊娠期女性并发症状的防治非常必要。临床用于预测妊娠期女性并发糖尿病及高血压的症状表现比较少见，相关研究证实部分血清指标可与妊娠期女性高血压糖尿病发病相关[7]。本研究选取了2013年1—12月我院体检中心的102例待分娩初次妊娠者为研究对象，对血清中β-HCG、AFP及uE3三者的水平与并发高血压糖尿病及分娩结局的相关性进行了分析，结果证实相关性非常明显。

血清中 HCG是由滋养细胞组成并分泌的糖蛋白，包括带有α亚基或β亚基的两类[8]。其中β-HCG可由滋养叶细胞分泌后通过细胞间隙进入母体，在母体血清中可见水平浮动，研究证实：妊娠开始14 d，母体血清中β-HCG可见明显上升，到第70天左右达到整个孕期的最高值，之后开始缓缓下降，直到孕期第140天开始直到孕期结束维持在平稳值。β-HCG在血清中具有较高的稳定性，可作为诊断怀孕的一个重要指标，血清中β-HCG水平异常可用于妊娠期女性并发高血压糖尿病等的标志性物质。当血清中β-HCG高至正常水平2倍、2.5倍以至3倍时，以血清β-HCG水平预测孕妇并发高血压的特异度均为90%左右，而敏感度均为50%，由此血清β-HCG水平可作为妊娠期高血压糖尿病并发的关键诊断指标[9]。本研究中血清β-HCG高水平组高血压糖尿病的并发率均明显高于低水平组(P<0.05)，而且低水平组的自然分娩率明显高于高水平组(P<0.05)，由此可知，妊娠者的高血压糖尿病并发症状与血清β- HCG水平具有相关性，且会影响分娩结局，水平越高，非自然分娩率则越高。

AFP为胎儿肝脏合成，常见于胎儿血清中的球蛋白[10]，可通过胎盘运送至母体，在妊娠早期的母体就可见AFP出现，妊娠期的第15周左右母体血清AFP水平可见直线上升，在妊娠期第20周左右母体血清中AFP水平则可平缓下降。研究表明：AFP水平异常可作为妊娠异常以及母体相关并发疾病的评定指标，尤其在高血压糖尿病等并发症中，母体血清中的AFP水平可见显著上升[5]。研究报道：AFP用于妊娠期孕妇高血压检测的准确度达47%左右，特异度达90%左右，而敏感度也在50%之上[11]。本研究中AFP高水平组高血压糖尿病患病率高于低水平组，而且低水平组的自然分娩率明显高于高水平组(P<0.05)，表明妊娠期高血压糖尿病的并发率与血清AFP有明显相关性，而且AFP水平可影响分娩结局，水平越高，非自然分娩率越高。

血清中雌三醇(E3)在怀孕早期由黄体合成分泌，而在怀孕第70天开始，转由胎儿的肝脏、肾上腺以及胎盘共同参与合成，在母体血清中的E3绝大部分会结合性激素结合蛋白发挥相应的生理作用，而余下的E3(uE3)所占比率不到E3总量的10%，而在妊娠90 d左右，uE3上升至整个孕期的最高水平，直至孕期结束。而在妊娠女性有高血压及糖尿病并发时uE3的水平明显下降。本研究中，uE3高水平组的高血压糖尿病的发病率低于低水平组，并且高水平组非自然分娩率明显低于低水平组(P<0.05)，由此可见：血清uE3水平与孕妇并发高血压及糖尿病相关，同时也影响分娩结局，其中uE3水平越低，自然分娩率越低，呈正相关。

综上所述，血清β- HCG、AFP及uE3水平与妊娠期并发症以及分娩不良结局具有显著相关性，其中血清β- HCG、AFP水平呈现正相关，uE3水平呈现负相关，因此在孕妇待产前对血清β-HCG、AFP及uE3水平进行及时检测对预防糖尿病、高血压的并发以及妊娠不良结局具有积极意义，值得临床注意。

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10.3969/j.issn.1008-8849.2015.11.021

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1008-8849(2015)11-1199-03

2014-06-20