基于磁共振多模态成像技术探索严重烧伤早期脑组织损伤机制的研究

姜胜攀，谭一清，智浩铭，李勇，雷文峰，王国贤，黄雅南

武汉市第三医院放射科( 武汉， 430074)



基于磁共振多模态成像技术探索严重烧伤早期脑组织损伤机制的研究

姜胜攀，谭一清，智浩铭，李勇，雷文峰，王国贤，黄雅南

武汉市第三医院放射科( 武汉， 430074)

【摘要】严重烧伤早期脑组织损伤的形态学及定量学研究是困扰临床的障碍， 该文综述了国内外研究进展， 运用国际上通用的磁共振Bold-fMRI和DWI、 DTI成像技术， 检测ADC、 eADC、 MD、 FA、 VR、 RA、 DA、 DR、 ReHo、 ALFF定量学及T1WI、 T2WI、 DWI、 DTI、 Bold-fMRI、 TBSS形态学指标， 对严重烧伤后脑组织损伤水肿进行评估及定量、 定性分析， 探索严重烧伤早期脑组织损伤的发生机制。该文丰富了临床防治烧伤的理论方法， 有助于严重烧伤早期脑组织损伤水肿的规范化防治， 也有助于客观科学的评价其疗效。

【关键词】严重烧伤； 脑组织损伤； Bold脑功能成像； 弥散加权成像； 弥散张量成像

烧伤发生于人们工作生活中各个方面， 防不胜防， 不仅严重影响患者身心健康， 而且给家庭社会造成沉重的经济负担， 特别是严重烧伤导致全身多器官受损， 预后极差， 甚至危及生命。应用当今磁共振先进的扫描技术早期探测病变及指导治疗， 结合烧伤防治的临床经验， 理念上具有优势， 尽早发现早期脑组织的损伤状况甚至预先评估病灶的发生发展， 对于挽救患者生命、 把创伤降至最小是目前临床研究工作的重点， 也是疾病防治过程中最为常见、 最具有指导和现实意义的研究方法。

严重烧伤后脑组织的损伤水肿主要表现在脑组织中液体过多并且异常蓄积， 其原因有很多， 包括中风、 创伤性脑水肿、 脑积水、 脑肿瘤以及一些由于脑外疾病引起的继发性脑改变， 比如严重烧伤、 电击伤、 败血症、 严重感染、 器官功能障碍等。由于严重烧伤脑组织水肿的早期诊断还缺乏客观指标和敏感的检查手段， 目前对它的发生机制和定量指标研究尚浅， 烧伤本身的严重性与致命性、 并发症的干扰等在很大程度上容易掩盖脑组织损伤水肿的症状， 这样更容易使脑组织损伤水肿不受重视、 更具有隐匿性。脑又是人体最为重要的器官， 脑组织损伤、 水肿如果不及时救治进一步发展导致颅内压升高、 脑疝形成， 严重危及生命。

一般严重烧伤6 h后脑组织水的含量及血脑屏障改变随着病情进展均呈弥漫性加重趋势， 目前对于6 h以内脑组织含水量及生化改变、 血脑屏障的变化规律国内外研究均甚少， 通过探索严重烧伤早期不同阶段(6 h以内)脑组织损伤的MRI不同序列形态学及定量学研究变化， 包括MRI常规序列(T1WI、 T2WI)、 弥散加权成像(DWI)、 弥散张量成像(DTI)、 脑功能成像(BOLD-fMRI)等MRI新技术研究。 其中弥散加权成像及弥散张量成像是基于于水分子运动的成像技术， 能提供脑生理及病理状态的信息， 对于脑组织损伤水肿的早期诊断、 指导临床治疗及预后提供一定信息， 作为传统影像学的有力补充， 更容易检测出小病灶， 减少漏诊率， 还可以提示脑组织的修复可逆性及临床预后的判断。脑功能成像利用内源性血红蛋白作为对比剂， 通过血氧饱和度的变化实现成像， 反映血流、 血容量和血红蛋白氧合作用之间的关系， 该技术能无创地对神经元活动进行准确定位， 具有较高的空间和时间分辨率。

也有专家[1]设计了用于检测脑水肿的开放式核磁共振(ONMR)系统， 通过检测目标区域不同深度物体的核磁共振信号和被测物在不同含水体积情况下的核磁共振信号， 来检测头颅中不同位置的含水体积。通过汇总并分析这些技术， 探索早期、 无创、 动态、 量化研究严重烧伤早期脑组织损伤水肿的可行性， 并来研究严重烧伤脑组织损伤水肿损伤机制， 为临床提供强大的影像技术支持和准确的评价指标， 争取尽早诊断尽快干预治疗， 以挽救更多患者生命。

1脑组织损伤水肿的病因病理

在正常成人大脑中， 水分主要分布在脑脊液、 血液、 细胞和脑间质内。水在不同组分之间的移动主要取决于渗透压和流体静脉压。由于颅腔坚韧且容积固定， 颅内压力的相对稳定主要依赖于脑组织、 脑脊液和血液三个因素。脑组织损伤水肿早期损伤液可从低渗透压的脑脊液和静脉血向外周血的流动而起到代偿作用， 以维持颅内压的稳定。若继续发展在损伤后36 h内将出现脑局部缺血、 脑疝形成等症状， 严重时会危及患者生命[2]， 此时在CT、 MRI上可以观察到脑沟的变浅和消失， 继而第三脑室减小， 最终由于脑疝的形成导致大脑基底池的消失。

基于基础研究学者将脑组织损伤水肿形成病因分为细胞毒性脑组织水肿、 血管源性脑组织水肿、 间质性脑组织水肿， 将常见脑组织损伤水肿病因做了如下归纳：

细胞毒性脑组织损伤水肿主要是由于各种原因导致脑缺血、 缺氧， 使能量代谢发生障碍， ATP供应不足， 引起钠、 钾、 氯离子泵的泵功能衰竭， 从而使细胞内钙、 钠、 氯化物与水潴留， 导致脑细胞水肿。主要表现为星形胶质细胞的肿胀， 细胞间质以及血管内的水进入脑实质细胞内。在细胞毒性脑组织损伤水肿， 星形胶质细胞是最主要的肿胀细胞， 尤其是毛细血管周围的足突[3]。由于细胞毒性脑组织损伤水肿影响到了整个细胞， 包括灰质和白质纤维束的肿胀， 在CT和MRI上可以看到灰白质之间的界限变得模糊， 因而星形胶质细胞肿胀可能是继发脑组织进一步损伤的始发因素。

血管源性脑组织损伤水肿主要指血-脑屏障受损、 毛细血管通透性增加、 血浆蛋白和水分外溢及液体在细胞外周围积聚所形成的脑水肿。最常见于导致血脑屏障破坏的疾病比如脑肿瘤和脑脓肿。在血管源性脑组织损伤水肿， 可看到细胞间隙的扩大[4]。脑灰质由于细胞突出的缠结， 细胞间压力要明显大于排列的白质纤维束， 因而损伤液更容易进入脑白质， 在影像学上更容易看到脑白质的改变。由于血脑屏障遭到了破坏， 在增强CT及MRI上可以看到病灶周围区域(例如脑肿瘤)血管源性脑组织损伤水肿的存在。

间质性脑组织损伤水肿间质性脑组织损伤水肿是由于脑脊液循环受阻， 使脑脊液流入蛛网膜下腔的通路发生障碍所引起的病理现象。其典型特征是脑脊液过多的积聚， 导致脑室扩大， 颅内压增高， 可伴有继发性脑实质萎缩。CT和MRI上扫描可见室管膜吸收大量脑脊液， 脑室周围白质成蝴蝶状改变。

临床上大多的脑组织损伤水肿往往都是以混合的状态存在， 不同时段可能以相应的某一类型脑组织损伤水肿为主。比如早期脑缺血损伤， 导致细胞肿胀， 此阶段主要表现为细胞毒性脑组织损伤水肿， 但是当毛细血管内皮受损后， 血脑屏障破坏， 进而导致了血管源性脑组织损伤水肿的发生。

2脑组织损伤水肿形成机制

脑组织损伤水肿形成机制及假说国内外均有研究， 它的形成及发生机制也十分复杂， 由多种因素所致， 有研究[5]认为炎性因子在脑水肿的发生中起重要作用， 包括白细胞介素， 肿瘤坏死因子和核转录因子等;也有研究认为血-脑屏障的破坏、 自由基的损伤、 钙离子超载、 神经递质异常释放、 能量代谢障碍和水通道蛋白在脑水肿的发生中有着不可忽视的作用。因此， 针对某些职业病危害因素构建相应脑水肿动物模型， 可以进一步揭示各种原因引起的脑水肿的致病机制， 进而提出相应的临床治疗对策和预防措施， 这对于临床医学和职业卫生均具有重要的现实意义。目前研究较多的学说包括脑微循环障碍学说、 Ca+浓度异常、 兴奋性氨基酸的神经毒性作用、 脑细胞膜磷脂能量代谢障碍、 细胞膜Na+及K+-ATP酶活性减退、 活性氧或自由基异常、 血脑屏障通透性改变、 NO、 凝血酶、 细胞因子、 蛋白激酶C、 水通道蛋白、 内源性啡肽和强啡肽等多因素作用等。

图1严重烧伤脑组织损伤水肿机制图

Fig.1The mechanism of brain tissue injury

and edema in severe burns

其中， 水通道蛋白4分布最广， 主要分布于血脑屏障星形胶质细胞膜表面， 是介导水进出脑组织的主要蛋白， 与调节脑内水平衡的关系最为密切[6]， 水通道蛋白4在脑内的这种分布特点表明， 它对水进出脑组织起调节作用， 在脑水肿形成和消除过程中都起重要作用[7]， 调节其在脑内的表达可以为脑水肿及水代谢疾病提供分子水平的理论依据。还有血脑屏障受损， 甚至局部被破坏， 引起功能障碍使血浆大分子物质能自由通透到细胞间隙， 导致脑组织水的吸收或清除障碍， 进而导致脑水肿的发生。研究发现[8-10]， 还有一些连接黏附分子-A、 clau-din-5、 occludin 蛋白表达降低， ZO-1蛋白表达增高， 引起 BBB 通透性的改变增高， 发生脑水肿。

3脑组织损伤水肿的消散机制

相比对脑组织损伤水肿液形成机制的研究， 人们对脑组织损伤水肿消散的机制研究尚浅。目前认为， 在所有类型的脑组织损伤水肿当中， 过多的损伤液主要通过以下三种方式从脑实质消除： 第一种是通过神经胶质细胞界膜进入蛛网膜下腔， 蛛网膜下腔的脑脊液被蛛网膜颗粒所吸收， 最终进入上矢状窦(图2a)； 第二种是通过血脑屏障进入血液(图2b)； 第三种是通过室管膜进入脑室(图2c)。

图2脑水肿液三种清除途径示意图

Fig.2Three ways of clearing the brain edema fluid

有研究表明， 血管源性脑组织损伤水肿多余损伤液的消散主要是通过神经胶质细胞膜和细胞外隙进入脑脊液[11]， 主要通过细胞膜介导的跨膜途径来实现[12]。在细胞毒性损伤， 神经元细胞和神经胶质细胞的死亡可以释放一些细胞内组分比如离子(主要是K+和Cl-)和氨基酸(牛磺酸和谷氨酸)进入细胞外间隙[13],导致细胞形态的减小。多余的损伤液最开始被局限在细胞内， 当细胞形态调节能力丧失或死亡时， 胞内的液体开始进入细胞外间隙。因而， 细胞毒性脑组织损伤水肿液最终的消散途径可能和血管源性脑组织损伤水肿相似。

4BOLD-fMRI 序列的临床应用

BOLD-fMRI 是利用内源性血红蛋白作为对比剂， 通过血氧饱和度的变化实现成像， 反映了血流、 血容量和血红蛋白氧合作用三者之间的相互作用关系[14]。脑在接受感觉刺激(比如烧伤前与烧伤后)或进行活像动时， 脑部特定区域被激活， 神经元活动增强， 局部去氧血红蛋白与氧合血红蛋白的相对含量发生变化， 耗氧量增加的同时局部脑血流量(rCBF)也增加， 但后者的增加大于前者， 最终导致局部血氧含量增加， 即氧合血红蛋白浓度升高， 去氧血红蛋白浓度降低。而去氧血红蛋白表现为顺磁性物质， 可看作一种内源性对比剂， 含量减少则使局部磁化率改变， 信号发生变化， 从而反映相应脑区的功能活动。因其能够无创性地对神经元活动进行较准确地定位， 具有较高的空间和时间分辨力， 以及较好的可重复性， 已经成为神经影像学领域发展最迅速的新技术之一， 并广泛应用于神经科学的基础研究领域及神经和精神性疾病等的临床应用。根据神经元活动对局部耗氧量和脑血流影响程度不同， 使局部脱氧血红蛋白和氧合血红蛋白的相对含量发生变化， 继而可引起磁共振信号的变化来间接反映神经活动。它的主要分析方法有三种： 功能连接性分析、 局部一致性(regional homogeneity， ReHo)方法和低频振幅分析(amplitudeof low-frequency fluctuation， ALFF)。通过局部一致性(ReHo)方法分析静息态数据， 反映局部脑区之内神经活动的时间同步性。ALFF可测量区域活动性幅度， 直接判断活动异常的脑区。Chen等[15]联合应用静息态 fMRI和 ReHo分析研究发现肝性脑病患者的楔叶、 楔前叶和左侧顶下小叶的局部一致性显著减低， 而左侧海马旁回、 小脑蚓部和双侧的小脑前叶的局部一致性升高， 说明肝性脑病患者存在皮质功能损伤， 并伴随着皮质下结构功能的代偿作用。此外， Qi等[16]采用ALFF研究发现肝硬化和肝性脑病患者部分皮质内脑区的 ALFF值减低， 且ALFF下降的程度与肝硬化的严重程度有关， 表现为随着肝硬化的病情进展， 部分脑区的神经元活动的减低更明显， 而岛叶激活增加， 提示其在肝硬化进展中可能起代偿作用。

5DWI、 DTI序列的临床应用

DWI是基于细胞水平分子运动状态的技术， 对水分子的弥散运动非常敏感。弥散代表分子自由运动， 即布朗运动。脑的弥散由多因素决定， 包括被研究分子类型、 温度和弥散发生部位的显微结构等。利用对弥散敏感的磁共振序列， 可以检测出弥散差别并产生图像对比。通常用表观弥散系数(apparent diffusio coefficient， ADC)描述活体弥散成像上的表观弥散程度。单个体素 ADC 值大小可以用 ADC 图表示， 反映了一个脑组织层面上不同 ADC 值的空间分布。DWI可以很好区分细胞毒性脑组织水肿和血管源性脑组织水肿。

DTI是在DWI的基础上加以计算重建而获得的能够反应水分子在不同方向上的扩散差异的功能成像， 它能可以通过观察活体组织中水分子的微观扩散运动， 反映出人体组织细胞的完整性以及在病理生理状态下组织细胞内水分子扩散交换的功能状况[17]， 能显示脑白质纤维束的走行、 排列、 紧密度、 髓鞘完整性等信息。水分子可以平行扩散， 但是在髓鞘化纤维束的垂直方向扩散受限制。脑白质纤维束的各向异性是一个重要特征， DTI可利用扩散敏感梯度从多个方向对水分子扩散的各向异性进行量化， 从而追踪纤维走行， 并评估其结构完整性和方向性。FA值是代表白质纤维结构完整性的定量指标， 其降低提示纤维结构可能受到破坏， 如髓鞘的完整性受损、 神经胶质细胞减少等， 进而造成皮层之间环路连接受损。在纤维束内， 沿着纤维束长轴方向有效的水分子弥散比与之垂直方向的水分子弥散明显增大， 因此DTI对评价脑组织显微结构， 特别是脑白质纤维束走行有潜在优势。 弥散空间分布图和弥散各向异性大小提供了比其他解剖学影像更多的信息， 更反映有序组织的微观结构和完整性。

目前对大脑的信息传递机制虽未完全明确， 但某些研究发现包绕在髓化的脑白质纤维的根部， 且平行走行的脂蛋白可能是其信息传递的重要条件之一。各向异性作为脑白质纤维束的一个重要特征， 我们可以通过弥散的各向异性的方法来检查神经纤维的完整性。空间统计方法(Tract-Based Spatial Statistics， TBSS)能够自动、 准确地分析扩散张量数据， 可对不同被试者的主要白质纤维束对齐、 配准， 对脑白质异常区域定位准确， 为定量评估脑白质病变提供可靠参数[18]。其他的一些微结构特征也可以影响弥散的各向异性如组织水化程度、 神经胶质细胞与纤维束的密度、 髓化程度和纤维束直径等。

因此， 临床对DTI的运用主要是通过数据处理软件对其后处理所得到的参数进行评价。然而， DTI的参数有20余种， 其中临床上最常用的有表观弥散系数(ADC)和平均弥散系数(eADC)， 数轴向弥散(DA)及放射弥散(DR)， 各向异性分数(FA)及相对各向异性(RA)， 平均弥散系数(MD)及容积比(VR)等[19]。当水分子的运动在不受限制时， 它朝各个方向运动的概率是相等的， 这种水分子不受限制并且朝向各个方向的运动趋势相等的运动我们定义为弥散张量的各向同性。MD就是用来反映弥散张量的各向同性的。由于受到分子结构为脂质类成分为主的少突胶质细胞所形成的超微结构的影响， 水分子运动程度在脑白质纤维束垂直水平方向往往要低于平行水平方向， 我们将这种特点叫做弥散张量的各向异性， 在科研中我们往往用RA和FA来表达。其中RA的表达意义为各向异性张量与各向同性张量的比值， 而FA表达的意义为各向异性张量与张量之比； 除此之外， VA也是临床上常常用来衡量弥散张量各向异性的指标之一。RA， FA和VA都是在0-1之间变化， 其中0代表最大各向同性弥散， 1代表假定状况下最大各向异性弥散。三者的区别在于： RA与各向异性呈线性相关； FA对较低的各向异性敏感； VA对较高的各向异性敏感。多种各向异性参数(FA、 MD、 AD、 RD 等)可以帮助推断白质改变的病理生理学特征[20-22]。确切地说， FA 值反映了水分子各向异性成分占整个扩散张量的比重， 间接反映了白质纤维束的完整性。MD值反映了水分子弥散水平和弥散阻力的整体情况， 可以被AD或RD的变化所影响[23]。AD 可以检测沿轴突方向的纵向弥散， 与轴突变性相关[21]。AD值降低可能意味着轴突损失或者纤维束一致性的损伤， 而RD能够被白质的髓磷脂影响， RD增加可能意味着髓鞘脱失或者髓鞘形成障碍[22， 24， 25]。在科学研究及临床应用中， 理解和掌握DTI中所生成的各项参数的基本特点及表达意义， 可以帮助我们充分利用DTI对正常解剖及临床病例进行认识及诊断。

联合应用DWI、 DTI和Bold-fMRI 成像技术可有效地将脑组织损伤解剖与功能联系起来， 显示正常脑皮质的功能区与皮质下白质纤维束， 亦可显示病灶与功能皮质及相应白质纤维束之间的位置关系。将此两者与fMRI脑功能成像相结合既可以提高时间分辨率又可保证足够的空间分辨力。这些研究对于严重烧伤脑组织损伤的形态结构及功能量化指标的研究提供了强有力的技术支持， 对于进一步探索严重烧伤早期脑组织损伤机制有非常重要的理论和临床研究意义。

参考文献

[1] 李春莉，何为，杨帆，等.用于脑水肿检测的开放式核磁共振系统设计[J].高电压技术，2014， 40(12):3846-3853.

[2] Marmarou A,Signoretti S,Fatouros PP,et al.Predominance of cellular edema in traumatic brain swelling in patients with severe head injuries[J].J Neurosurg,2006,104(5):720-730.

[3] Kimelberg HK.Current conceps of brain edema.Rwview of laboratory investigations [J].J Neurosurg,1995,83(6):1051-1059.

[4] Papadopoulos MC,Binder DK,Verkman AS.Enhanced macromolecular diffusion in brain extracellular apace in mouse models of vasogenic edema measured bu cortical surface photobleaching [J].Faseb J,2005,19(3):425-427.

[5] 贾肖辉，程浩，党卫民，等，脑水肿动物模型制备及其应用研究进展[J].中国职业医学，2014，41(6):726-734.

[6] Taya K，Marmarou CR，Okuno K，et al． Effect of secondary insultsupon aquaporin-4 water channels following experimental corticalcontusion in rats[J]． J Neurotrauma，2010，27(1):229-239．

[7] 毛剑，邹永杰，巢少辉，水通道蛋白4与脑水肿的研究进展[J].医学综述，2014，20(22)：4061-4063.

[8] Huber JD，Hau VS，Borg L，et al． Blood-brain barrier tight junctions are altered during a 72-h exposure to lambda-carrageenan-in-duced inflammatory pain[J]．Am J Physiol Heart Circ Physiol，2002，283(4):H1531-H1537．

[9] Yeung D，Manias JL，Stewart DJ，et al． Decreased junctional adhesion molecule-A expression during blood-brain barrier breakdown[J]．Acta Neuropathol，2008，115( 6):635-642．

[10] Nag S，Venugopalan R，Stewart DJ．Increased caveolin-1 expression precedes decreased expression of occludin and claudin-5 duringblood-brain barrier breakdown[J]．Acta Neuropathol，2007，114(5):459-469．

[11] Reulen HJ,Graham R,Spatz M,et al.Role of pressure gradients and bulk flow in dynamics of vasogenic brain edema[J].J Neurosurg,1977,46(1):24-35.

[12] Papadopoulos MC,Manley GT,Krishna S,et al.Aquaporin-4 facilitates reabsorption of excess fluid in vasogenic brain edema [J]. Fsseb J,2004， 18(11):1291-1293.

[13] Marmarou A.Pathophysiology of traumatic brain edema:Current concepts[J].Acta Neurochir Suppl， 2003， 86:7-10.

[14] Mandeville JB， Marota JJA， Ayata C， et al. MRI measurement ofthe temporal evolution of relative CMRO2 during rat forepaw stimulation[J]. Magn Reson Med, 1999, 42: 944-951.

[15] Chen HJ, Zhu XQ, Yang M, et al. Changes in the regional homogeneity of resting -state brain activity in minimal hepaticencephalopathy[J]. Neurosci Lett, 2012, 507: 5-9.

[16] Qi R, Zhang L, Wu S, et al. Altered resting state brain activity infunctional MRI during the progression of hepatic encephalopathy[J].Radiology, 2012, 264:187-195.

[17] Asao C, Korogi Y, Kitajima M, et al. Diffusion-weighted imaging of radiation-induced brain injury for differentiation from tumor recurrence [J].American J Neuroradiol, 2005,26(6):1455-1460.

[18] 伊慧明,江山,张敬.基于纤维束示踪的空间统计学方法研究进展及其应用[J].国际放射学杂志,2011,34(2):162-165.

[19] 赵立,赵建农,冉丽娟,脑弥散张量成像的运用及进展[J].保健医学研究与实践,2014,11(6):81-85.

[20] Alexander AL, Lee JE, Lazar M, et al. Diffusion tensor imaging of the brain.Neurotherapeutics, 2007, 4(3), 316-329.

[21] Song SK, Sun SW, Ramsbottom MJ, et al. Dysmyelination revealed through MRI as increased radial (but unchanged axial) diffusion of water[J]. Neuroimage, 2002, 17(3),1429-1436.

[22] Thomason M, Thompson P. Diffusion Tensor Imaging, White Matter, and Psychopathology[J]. Annu Revi Clinic Psychol, 2011,7,63-85.

[23] Harsan LA, Poulet P, Guignard B, et al. Brain dysmyelination and recovery assessment by noninvasive in vivo diffusion tensor magnetic resonance imaging[J]. J Neurosci Res, 2006,83(3), 392-402.

[24] Benedetti F, Yeh PH, Bellani M, et al. Disruption of white matter integrity in bipolar depression as a possible structural marker of illness[J]. Biol Psychiatry,2011, 69(4),309-317.

[25] Shu N, Wang Z, Qi Z, et al. Multiple Diffusion Indices Reveals White Matter Degeneration in Alzheimer's Disease and Mild Cognitive Impairment: A Tract-Based Spatial Statistics Study[J]. J Alzheimer's Disease, 2011, 26, 275-285.

Study on the Mechanism of Brain Injury in Early Stage

of Severe Burn Injury Based on Magnetic Resonance Imaging

JIANG Shengpan, TAN Yiqing, ZHI Haoming, LI Yong, LEI Wenfeng, WANG Guoxian, HUANG Yanan

Radiology Department,Wuhan Third Hospital( Wuhan， 430074)

【Abstract】The morphological and quantitative analysis of early brain injury in severe burn is a barrier to clinical practice，in this study, we reviewed the progress of domestic and international research on the use of the international general magnetic resonance Bold-fMRI and DWI, DTI imaging technology.Quantitative analysis of ADC、eADC、MD、FA、VR、RA、DA、DR、ReHo、ALFF and T1WI、T2WI、DWI、DTI、Bold-fMRI、TBSS morphological index,assessment and quantitative and qualitative analysis of brain tissue injury after severe burn injury,to explore the mechanism of brain injury in early stage of severe burn injury.This study enriches the theory and method of preventing and treating burn,standardized prevention and treatment of edema of brain tissue injury in early stage of severe burn,it also helps to evaluate the efficacy of the objective science.

【Key words】severe burn，brain tissue damage，bold brain function imaging，diffusion weighted imaging，diffusion tensor imaging

收稿日期：(2015-09-08)

【中图分类号】R445.2

【文献标志码】A

文章编号：1674-1242(2015)04-0231-06

通信作者：谭一清，副主任医师，E-mail：tanyiqing72@163.com

作者简介：姜胜攀,E-mail: tanyiqing72@163.com

doi:10.3969/j.issn.1674-1242.2015.04.010